尿毒症脑病的预见性护理

尿毒症脑病（uremicencephalqpathy，UE）是由尿毒症引起的损伤中枢神经系统的一系列神经、精神症状。据报道，尿毒症脑病的发生率为65％。尿毒症脑病属于慢性肾脏病终末期的严重并发症，具有发病隐匿、病情危重、死亡率高的特点。它的最突出的表现是患者的高级神经活动异常、不自主运动及癫痫样抽搐发作，可出现去皮层或去大脑强直姿势。如果能够早期发现UE，并且给予及时治疗和护理，可减少或避免UE的发生，如果发生也能够及时改善症状。所以做好预见性护理对尿毒症脑病的发生率、治疗非常重要。     

改良闭合法穿针治疗小儿肱骨髁上骨折术后648例随访分析

目的：应用改良闭合法穿针治疗儿童肱骨髁上骨折，对经治648例进行随访分析。方法：介绍了具体的手术方法、技巧及术后功能锻炼的方法，对早晚期并发症的防治提出了处理方法。结果：对具备完整临床资料648例随访结果：优476，良107例，一般56例，差9例。优良率89．99％。结论：改良穿针具有微创，出血少，操作简便，固定可靠，取出简便，有利于早期功能锻炼等优点，是较为理想的治疗方法。     

应用蛋白质组学技术筛检肝癌血清差异蛋白质并分离鉴定阿朴脂蛋白AⅡ

Objective To screen differential proteins in serum from hepatocellular carcinoma (HCC) patients by Proteomic Technology and to purify and identify them. Methods Surface enhanced laser desorp-tion Ionization time of flight-mass spectrum (SELDI-TOF-MS) was employed to screen differential proteins in serum from 33 HCC patients and 33 control cases, and then to purify and identify them using isoelectric precipitation, Tricine sodium dodecyl sulphate ployacrylamide gel electrophoresis (Tricine-SDS-PAGE) and high performance liquid chromatography tandem Mass Spectrum (HPLC-MS). Result 65 protein peaks in the range of relative molecular weight from 2000 to 10 000 were found significant difference (P < 0.05) between the patient group and control group. Based on these differential protein peaks, diagnostic model for HCC detection was established and its sensitivity and specificity were 100% and 96.97 % respectively. Proteins with 8706.5 and 8579.2 relative molecular weights (the t value was 2.562 and 2.783 respectively, and P value was 0.013 and 0.015 respectively) out of the 65 differential proteins were purified and identified, and then recognized as Apolipoprotein A Ⅱ (Apo AⅡ). Conclusion Apo A II is probably a differential protein of HCC and maybe related to the pathogenesis of HCC.     

趋化因子配体18重组成熟肽段的表达

目的 构建PET SUMO-CCL18原核表达质粒,并表达、纯化获得重组趋化因子配体18成熟肽段.方法 从人卵巢癌组织中克隆CCL18基因全长,继而扩增表达成熟蛋白质的核酸序列,连接入PET SUMO载体,重组阳性克隆转入感受态细胞BL21(DE3)中IPTG诱导表达,基质辅助激光解吸/电离质谱技术(MALDI-TOF)验证后以SUMO蛋白酶切除载体部分,纯化浓缩,MALDI-TOF鉴定表达结果.结果 测序分析证实,克隆入PET SUMO载体的CCL18序列与Genbank中报道序列完全一致,纯化后蛋白质谱鉴定与天然CCL18成熟蛋白序列一致.结论 成功构建了高表达CCL18蛋白的表达系统,得到重组CCL18成熟肽段,为进一步研究CCL18蛋白在卵巢癌中的作用提供实验基础.     

中药对阿尔茨海默病钙离子稳态干预的实验研究进展

钙离子稳态异常是大脑神经元死亡的最后共同通路,也是引起Aβ产生细胞毒性的关键因素,且其紊乱与Aβ沉积、tau蛋白异常磷酸化、自由基损伤、炎症损伤等具有密切关系,因此其是各种急慢性退行性神经病变发生的关键因素,也是产生阿尔茨海默病的原因之一。就近年来中药单体及有效成分和复方对阿尔茨海默病钙离子稳态干预的实验研究进行综述。     

抗生素骨水泥治疗骨感染的疗效观察

目的探讨抗生素骨水泥治疗骨感染的临床疗效。方法将2006年10月02011年10月问我院诊治的120例骨感染患者随机分为对照组（传统清创引流治疗）和观察组（对照组基础上予抗生素骨水泥填塞治疗）各60例，平均随访1年，观察比较两组治愈率及Harris评分。结果与对照组相比，观察组治愈率明显升高，治疗后Harris评分显著提高（P〈0．05），差异有统计学意义。结论抗生素骨水泥填塞治疗骨感染疗效显著，值得临床推广。     

糖尿病合并泌尿系感染30例治疗体会

目的了解糖尿病合并泌尿系感染的临床特点。方法回顾性分析30例糖尿病合并泌尿系感染患者的临床资料。结果治愈23例,好转5例,2例无效。结论早期使用胰岛素,严格控制血糖,选择敏感抗生素,联合应用,足量足疗程,可提高治愈率。     

RhoGDI2抑制膀胱癌转移的分子机制

膀胱癌在中国男性泌尿生殖系恶性肿瘤发病率居第1位,其发病率呈逐年上升趋势。RhoGDI2（rho GDP dissociation inhibitor 2）是近年来发现的新型膀胱癌转移抑制因子,其分子机制可能通过调控下游erbB1/EGFR酪氨酸受体、钙结合蛋白S100A4、p53和MTSS1等基因而抑制膀胱癌进展。RhoGDI2基因表达缺失的膀胱癌患者预后不良。RhoGDI2基因表达可以作为判断膀胱癌患者是否容易发生转移的基因信号,有望在临床上成为抑制膀胱癌的治疗分子。本文针对RhoGDI2的发现、在膀胱癌病理标本的表达情况和对膀胱癌转移的影响、在肿瘤转移中的作用、抑制膀胱癌转移的分子机制作一综述。     

RhoGDI2基因抑制膀胱癌转移涉及基因和信号通路的生物信息学分析

 目的 利用生物信息学方法探讨RhoGTP酶GDP解离抑制因子2 （rho GDP dissociation inhibitor 2,RhoGDI2） 基因抑制膀胱癌转移涉及的基因和信号通路。方法 从GEO datasets数据库搜索膀胱癌转移相关的全基因组表达谱芯片数据,使用GEO2R在线工具分析膀胱癌组织中RhoGDI2基因高表达组与低表达组之间的差异表达基因,再筛选出多组表达谱芯片数据中一致性上调或下调的基因,最后使用DAVID在线工具进行差异表达基因信号通路富集。结果 得到RhoGDI2基因在膀胱癌组织中高表达组和低表达组一致性高的差异表达基因,其中A2M、CORO1A、ENC1、FGD3为上调基因中一致性高的差异表达基因。通过基因信号通路富集分析得到膀胱癌组织中RhoGDI2基因调控的主要信号通路为Vav-RhoA-ROCK-MLC和Ras-Raf-MEK。结论 RhoGDI2基因可能通过Vav-RhoA-ROCK-MLC和Ras-Raf-MEK信号通路调节肌丝蛋白、细胞骨架以及细胞的增殖、分化等,进而抑制膀胱癌转移。     

局部外膜缓释西罗莫司对内瘘血管内膜增生的影响

目的 建立兔颈总动脉-颈内静脉内瘘模型;探讨血管外膜涂层缓释西罗莫司对内膜增生的影响。 方法 健康雄性新西兰大耳白兔18只,随机分为对照组、F-127组和F-127+西罗莫司组,每组6只,将兔颈总动脉与颈内静脉端吻合,建立内瘘模型后,按组别在吻合口进行不同处理:对照组,不给予任何处理;F-127组,涂抹20% pluronic F-127多聚凝胶0.5 mL;F-127+西罗莫司组,涂抹携带西罗莫司0.5 mg的20% pluronic F-127多聚凝胶0.5 mL。术后3周,获取近吻合口处静脉血管,采用苏木精-伊红染色法观察静脉内膜增生情况,测量静脉血管内膜厚度。采用免疫组织化学法及Western blotting法检测各组转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的表达。 结果 术后3周,对照组和F-127组较F-127+西罗莫司组血管内膜增生明显(P<0.05);对照组和F-127组较F-127+西罗莫司组TGF-β1和CTGF表达明显升高(P<0.05),对照组与F-127组之间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 西罗莫司血管外膜涂层缓释可有效抑制内瘘血管内膜的增生;西罗莫司可通过抑制TGF-β1和CTGF的表达来抑制血管内膜纤维化过程。