干燥综合征辨证分型与抑郁焦虑的关系研究

目的：探讨干燥综合征辨证分型与抑郁、焦虑的相关性。方法：将70例干燥综合征患者按照中医辨证分型分为阴虚内热证、阴虚络滞证、气阴两虚证、津亏血虚证、阴虚湿热证，并采用《汉密尔顿抑郁量表》和《汉密尔顿焦虑量表》评定患者抑郁和焦虑情况，同时对各型患者发生抑郁和焦虑的情况进行比较。结果：①70例患者中评估为抑郁者26例，评估为焦虑者37例。②70例患者中阴虚内热证30例、阴虚络滞证6例、气阴两虚证19例、津亏血虚证14例、阴虚湿热证1例。③本组5种证型干燥综合征患者发生抑郁的情况比较，差异无统计学意义（P〉0．05）：发生焦虑的情况比较，差异有统计学意义（P〈0．05），进一步两两比较，阴虚内热证患者发生焦虑的比例高于其他证型患者，其余各证型患者发生焦虑的情况比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：干燥综合征患者伴有抑郁和焦虑的比例较高，各证型患者发生抑郁的比例差异较小．阴虚内热证患者发生焦虑的比例高于其他证型患者。     

从肾虚毒瘀论治系统性红斑狼疮的理论机制探讨

系统性红斑狼疮(SLE)为全身性自身免疫性疾病,病因多与遗传因素、性激素及环境因素等相互间错综复杂的作用引起机体免疫调节功能紊乱有关,颇类中医“阴阳毒”、“血风疮”、“面发毒”、“面游风”、“日晒疮”及“痹证”等病证。该病症状频多,病机错综复杂,病情多变,常累及诸多脏腑组织器官,往往病势缠绵,反复难愈,治疗颇为棘手。观之临床,治法颇多,或辨证分型论治,或使用单方验方,或内外合治,或衷中参西,观点各异。多年来,笔者根据其病理机制采用补肾化毒法从肾虚毒瘀论治本病,疗效令人满意。兹就该法论治系统性红斑狼疮之理论机制,试作…     

汪悦治疗类风湿性关节炎经验

汪悦老师潜心致力于风湿病的临床、教学工作达20余年,对于类风湿性关节炎(RA)的中医治疗积累了丰富的经验,现撷其一二,介绍如下。     

增液汤对慢传输型便秘模型小鼠结肠VIP及AQP3表达的影响

目的研究增液汤对慢传输型便秘模型小鼠结肠血管活性肠肽(VIP)及水通道蛋白3(AQP3)表达的影响,并探索VIP与AQP3表达之间是否存在相关性。方法 ICR小鼠60只,随机分成4组,即正常组,模型组,莫沙必利组,增液汤组。各组给予复方地芬诺酯灌胃建立小鼠慢传输型便秘模型,再给予相应的药物治疗。采用免疫组化法检测AQP3和VIP在各组结肠的分布和表达情况,测定平均光密度值。Pearson相关系数分析AQP3和VIP的表达相关性。结果与空白组相比,模型组小鼠结肠VIP及AQP3的平均光密度值均明显降低(P0.05);与模型组相比,莫沙比利组和增液汤组VIP及AQP3的值均显著增高(P0.05);增液汤组VIP及AQP3的表达与莫沙必利组无明显差异(P0.05)。各组VIP与AQP3的值呈正相关(P0.05)。结论增液汤可通过上调小鼠结肠VIP及AQP3的表达来治疗慢传输型便秘。小鼠结肠组织VIP与AQP3表达存在相关性,VIP与AQP3可能存在同一信号通路中。     

锌对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:观察补锌对2型糖尿病大鼠糖?脂代谢的影响,并探讨作用机制?方法:采用高糖高脂饲料喂养8周后,腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型?将造模成功的大鼠随机分为模型组和硫酸锌低?中?高剂量组,另设同龄大鼠为正常对照组?硫酸锌组按照低剂量[1.6 mg/(kg·d)]?中剂量[3.2 mg/(kg·d)]?高剂量[6.4 mg/(kg·d)]每日灌胃补锌,模型组与正常对照组仅给予等量纯净水?灌胃6周后检测大鼠血清锌?糖?脂代谢?氧化应激和炎症的相关指标,包括空腹血糖(FBG)?空腹胰岛素(FINS)?胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)?血清总胆固醇(TC)?甘油三酯(TG)?高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)?低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)?游离脂肪酸(FFA)?超氧化物歧化酶(SOD)?谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)?丙二醛(MDA)?肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-6?结果:补锌可以显著升高2型糖尿病大鼠血清锌水平,降低FBG?FINS?HOMA-IR及血清TC?TG?LDL-C?FFA水平,升高血清HDL-C浓度,增加抗氧化酶的活性,减少脂质过氧化物和炎症因子的产生,且以高剂量补锌组效果最佳?结论:补锌可以改善STZ诱导的2型糖尿病大鼠糖?脂代谢异常,可能与锌的抗氧化和抗炎作用机制有关?     

肺肠合治法治疗干燥综合征探讨

干燥综合征(SS)属中医燥证范畴,其基本病机为津液生成与输布异常。津液代谢与肺、肠等脏腑关系密切,采用宣肺布津、增液润肠的"肺肠合治法"治疗SS可取得较好的临床疗效,其理论基础不仅在于SS常累及肺、肠,亦在于此法加强了肺、肠对津液代谢的协同作用,有利于把握津液代谢中气与津的关系,也能契合SS发病的整体性;其作用机制可能与宣肺与润肠法可以上调神经肽的表达相关。     

干燥综合征第二病因探微

干燥综合征属自身免疫性疾病,其发病原因目前尚不明确。中医学认为本病过程中产生大量的病理产物,如"燥毒"、"瘀血"等,既是疾病发生的结果,又是疾病进一步发展的病因,故被称为第二病因。笔者通过梳理"第二病因"概念,找出干燥综合征主要的第二病因,并分析其现代医学依据,表明祛除第二病因是治疗干燥综合征的关键。     

新痹痛灵对胶原诱导性关节炎大鼠及其滑膜组织中HMGB1 mRNA表达的影响

目的:观察新痹痛灵对胶原诱导性关节炎大鼠及其滑膜组织中HMGB1 mRNA的影响。方法:新痹痛灵方中饮片经相关工艺提取后制为浸膏;将SD大鼠72只随机分出12只为正常组,其余进行胶原诱导性关节炎(CIA)造模,再将造模大鼠随机分为模型组,新痹痛灵高、中、低剂量组(3.2,1.6,0.8 g·kg-1·d-1)以及雷公藤多苷片组(0.008 g·kg-1·d-1),各组大鼠于二次免疫后当天开始ig给药,连续给药21 d。容积法测量大鼠关节体积,病理切片观察,RT-q PCR检测滑膜组织HMGB1mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠关节肿胀明显(P0.01),滑膜组织HMGB1 mRNA的表达明显增加(P0.01);与模型组比较,新痹痛灵高剂量组的关节肿胀于14,21 d明显减轻(P0.05,P0.01),且滑膜组织HMGB1 mRNA的表达明显降低(P0.01)。关节病理切片显示新痹痛灵各剂量组及雷公藤多苷片组病变较模型组均有不同程度减轻。结论:新痹痛灵可减轻CIA大鼠关节肿胀、降低滑膜组织中HMGB1 mRNA的表达,通过抑制HMGB1而减少相关炎症通路的激活可能是新痹痛灵治疗类风湿关节炎的机制之一。     

生津润燥方治疗干燥综合征及调控CD4+CD25+Foxp3T细胞/Th17机制研究

  目的：研究生津润燥方对免疫诱导干燥综合征模型小鼠外周血CD4⁺CD25⁺ Foxp3T细胞(Treg细胞)及Th17细胞水平的影响,同时观察腺体受累的改善状况和外周血淋巴细胞亚群的变化。  方法：雄性BABL/C小鼠分为空白组,模型组,硫酸羟氯喹组,生津润燥方高、中、低剂量组。除空白组外,其余各组小鼠采用免疫诱导法建立干燥综合征小鼠模型。各组采取相应干预措施。采用流式细胞术检测模型小鼠外周血中CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺CD25⁺ Foxp3T细胞及Th17细胞水平,并测定模型鼠唾液、泪液分泌量;治疗的末期,观察下颌腺的组织形态学改变。  结果：与空白组比较,模型组第1周到第4周小鼠唾液和泪液流量均显著降低(P<0.05);与模型组比较,生津润燥方各剂量组第2、3、4周小鼠唾液流量和泪流量升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组Th17淋巴细胞水平升高(P<0.05)。与模型组比较,生津润燥方各剂量组分别可升高CD8⁺T淋巴细胞水平,降低Th17淋巴细胞水平,升高小鼠Treg细胞水平,差异有统计学意义(P<0.05)。组织形态学观察显示,生津润燥方可抑制模型组小鼠颌下腺间质的淋巴细胞浸润。  结论：生津润燥方通过调节干燥综合征小鼠淋巴细胞的应答作用,从而能改善SS小鼠的症状。     

从血瘀论治糖尿病视网膜病变体会

<正>糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的严重并发症之一,以视网膜微血管瘤、出血、渗出为主要表现,后期可因增殖性改变牵拉造成视网膜脱离而失明,是糖尿病主要的微血管并发症,亦是成人主要致盲原因之一。我们对DR从血瘀论治取得了较好的疗效,介绍如下。