体外反搏对心肌缺血犬心肌超微结构的影响

目的探讨体外反搏对心肌缺血犬心肌超微结构的影响。方法19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组,采用透射电镜观察缺血区心肌组织的超微结构变化,并通过图像分析系统对线粒体进行形态定量分析。结果形态学观察发现反搏组犬心肌肌小节、肌丝、线粒体和血管内皮细胞损伤比缺血组明显减轻。定量分析发现反搏组犬心肌线粒体数密度和比表面均明显高于缺血组,而线粒体体积和平均表面积均小于缺血组(P<0.05)。结论体外反搏可减轻心肌缺血犬的心肌超微结构损伤。     

缬沙坦对心力衰竭大鼠心肌细胞钙通道和钠-钙交换体电流的影响

目的：探讨缬沙坦对心力衰竭大鼠心肌细胞钙通道和钠-钙交换体电流的影响。 方法： 结扎大鼠冠状动脉左前降支8周后，复制心力衰竭模型，随机分2组，即心力衰竭治疗组与心力衰竭对照组，分别用缬沙坦和安慰剂治疗，另设假结扎对照组。治疗16周后，用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞和标准全细胞膜片钳技术记录通道电流。 结果： (1) 心力衰竭对照组左室舒张末压（LVEDP） 和细胞膜电容（Cm）明显大于假结扎对照组（P<005），左室最大收缩压（LVSP）和左室内压的最大上升和下降速率（±dp/dtmax）明显少于假结扎对照组（P<005）；而心力衰竭治疗组LVSP和±dp/dtmax明显高于心力衰竭对照组（P<005），LVEDP和Cm明显少于心力衰竭对照组（P<005），3组心率（HR）和血压(BP)无明显差异（P>005）。（2）心力衰竭对照组钙通道电流密度峰值明显少于假结扎对照组(P<005)，心力衰竭治疗组明显大于心力衰竭对照组(P<005)，但激活电位、峰电位和翻转电位差异均无显著(P>005)。（3）3组钙通道电流激活、失活和复活动力学特征均无显著差异（P>005）。（4）心力衰竭对照组钠钙交换体电流密度明显大于假结扎对照组（P<005），心力衰竭治疗组明显少于心力衰竭对照组（P＜005）。 结论：缬沙坦治疗能明显减缓充血性心力衰竭的心功能恶化和心肌肥厚，可能与改善心力衰竭心肌细胞膜钙通道电流和钠钙交换电流变化有关。     

同型半胱氨酸对血管内皮细胞增殖、贴壁和迁移的影响

目的：探讨同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy)对血管内皮细胞生长、增殖、贴壁和迁移的影响。方法:将人脐静脉内皮细胞（HUVEC，6-8代）采用含20%胎牛血清（FBS）、60 mg/ L 内皮细胞生长添加剂（endothelial cell growth supplement，ECGS)、0.005 U/ L 肝素的M199培养。在加入不同浓度的Hcy处理后，用胰酶消化细胞，白细胞计数板计数细胞；同时通过［3H］胸腺嘧啶核苷掺入实验观察Hcy对HUVEC细胞增殖的影响。此外，在加入不同浓度的Hcy处理后，用胰酶消化细胞，重新接种于纤连蛋白包被过的培养皿中，静置培养30 min，洗掉未贴壁细胞，对贴壁细胞进行固定、结晶紫染色、脱色、比色，观察Hcy对细胞贴壁的影响。并进一步通过划伤实验观察Hcy对内皮迁移的影响。结果:100 mmol/L 及以上浓度的Hcy能抑制HUVEC增殖、DNA合成和细胞迁移，200 mmol/L及以上浓度的Hcy能抑制HUVEC贴壁，并且随着剂量的加大，抑制作用都逐渐增强。结论:Hcy对HUVEC细胞增殖、DNA合成、细胞迁移及贴壁均有着不同程度的抑制作用。这可能是Hcy参与动脉粥样硬化发病的机制之一。     

实验性心肌缺血内皮素的动态变化

目的:观察心肌缺血对血浆及心肌组织内皮素(ET)浓度影响的量效及时效改变,并初步探讨其机制。方法:用不同剂量的垂体后叶素(Pit)诱发大鼠在体心肌缺血并观察了相同剂量Pit作用下的不同时点的大鼠心肌组织及血浆的ET浓度的变化,然后做心肌ET-1的免疫组化及基因表达。结果:随着Pit剂量的加大,血浆及心肌组织ET浓度逐渐升高,当Pit剂量升至15U/kg体重时,其ET浓度高于对照组(P＜0.05);Pit注射后1hET浓度升至高峰,当缺血时间大于1h后,ET浓度有所回降,但仍明显高于对照组。免疫组化显示ET-1主要定位在心肌细胞和血管内皮细胞,缺血组心肌ET-1染色灰度值明显低于对照组(P＜0.01);RT-PCR结果显示缺血组PCR产物条带灰度值显著高于对照组(P＜0.01)。结论:垂体后叶素性心肌缺血可引起血浆及心肌ET浓度的升高并呈现一定的量效及时效关系,这可能与缺血刺激心肌ET-1基因的表达及蛋白合成有关。     

脑缺血损伤的分子机制研究进展

脑缺血疾病具有发病率高、死亡率高的特点 ,严重危害人类健康。尽管近几十年来对脑缺血进行了大量的研究[2 8- 3 0 ] ,但急性脑缺血的预后仍相当差。究其原因是由于脑缺血损伤的机制十分复杂 ,缺乏有效的干预手段。它的复杂性主要表现在 :脑缺血类型的复杂性 (包括局灶的或全脑的 ,完全的或不完全的 ,短暂的或永久的 )和脑缺血损伤分子机制在时空变化上的复杂性以及各作用因子间相互影响的复杂性。因此 ,迄今为止没有一种机制能完全阐明脑缺血的损伤机制。现认为参与脑缺血损伤的分子机制有兴奋性氨基酸的释放、钙离子稳态失衡、自由基的形…     

通心络治疗稳定型心绞痛的临床疗效及对内皮功能的影响

目的：探讨通心络胶囊对稳定型心绞痛的临床疗效及其对内皮细胞功能的作用。方法:124例稳定型心绞痛患者分为消心痛组41例，通心络组43例，通心络联合消心痛治疗组40例（通心络联合组）。观察3组患者的临床疗效，并检测血中一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、超氧化物歧化酶（SOD）和脂质过氧化物丙二醛（MDA）水平的变化,并与35例健康者比较。结果:消心痛组、通心络组和通心络联合组的临床总有效率分别为73.17%、85.00%和88.37%，后两组与消心痛组比较有显著差异(P<0.05)。治疗前3组血中NO水平和SOD活性明显低于健康人，而ET-1和MDA水平明显高于健康人(P<0.05)。治疗后，通心络和通心络联合组患者NO水平和SOD活性明显升高，而ET-1和MDA水平明显下降。而消心痛组患者在治疗后，除NO水平明显升高外(P<0.05)，SOD活性、ET-1和MDA水平无明显变化(P>0.05) 。结论：通心络可有效改善稳定型心绞痛的发作，其机制可能与提高NO水平、保护SOD、抑制ET-1和MDA的产生有关。     

吴伟康教授中药重剂序贯疗法治疗肿瘤经验拾萃

〔摘 要〕 吴伟康教授独创的中药重剂序贯疗法,针对肿瘤患者正气虚和气滞、血瘀、痰浊、毒聚的正虚标实的基本病机, 在中医理论指导下,辨病与辨证相结合,选用基础抗瘤中药处方,加减化裁,阶段性逐渐增量,定期复查,同时注重保护肝肾, 养正气,治疗循序渐进,安全可控,达到扶正祛邪、祛邪不伤正的治疗作用,对减少肿瘤患者因手术、放化疗后引起的副作用, 提高肿瘤患者生活质量、延长生存期疗效独特,具有安全、有效、有序、可控、患者依从性强的优势。     

Akt信号通路在左归丸抑制左旋单钠谷氨酸大鼠神经细胞凋亡中的作用

目的:观察Akt信号通路在左旋单钠谷氨酸(MSG)和左归丸(ZGW)对成年大鼠神经细胞凋亡中的作用。方法:采用流式细胞仪和Westernblot方法检测细胞凋亡率和Akt信号通路变化。结果:MSG可增加细胞凋亡率,显著降低Akt(Ser473)和Akt(Thr308)水平;明显增加FKHR(Ser256)、GSK-3β(Ser9)和PTEN表达。ZGW可抑制MSG的部分效应。结论:左归丸能抑制MSG大鼠神经细胞凋亡,这一作用可能与Akt信号通路有关。     

Ultrastructural Observation of Protective Effect of Sini Decoction（四逆汤）on Ischemic Myocardium

ＵｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒａｌＯｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｏｆＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅＥｆｆｅｃｔｏｆＳｉｎｉＤｅｃｏｃｔｉｏｎ（四逆汤）ｏｎＩｓｃｈｅｍｉｃＭｙｏｃａｒｄｉｕｍＷＵＷｅｉ－Ｋａｎｇ（吴伟康）；ＹＡＮＧＫｕｎ（杨昆）；ＷＵＪｉｎ－ｌａｎｇ（吴金...     

生长激素预处理对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨生长激素 (GH)预处理对大鼠心肌缺血再灌注 (I/ R)后心肌细胞凋亡及胰岛素样生长因子 (IGF- 1 )蛋白表达的影响。　方法　 2 4只大鼠随机分为假手术组 (仅手术 2 4 h,无 I/ R过程 )、心肌 I/ R组、GH组 ,每组 8只。后两组均缺血 30 m in,再灌注 2 4 h,GH组每天皮下肌注 GH1 U/ kg,连续 7d,第 7次注射于术前进行。另两组皮下肌注生理盐水 (0 .5 m L/ d)。 TU NEL 法检测心肌细胞凋亡 ,DAB免疫组织化学法检测心肌细胞IGF- 1蛋白表达 ,心肌组织病理学检查。　结果　心肌 I/ R2 4 h后心肌细胞凋亡指数 (AI)明显上升 (与对照组比较 ,P<0 .0 5 )。心肌病理检查见心肌缺血区呈大小不一坏死灶 ,缺血心肌间有炎症细胞浸润 ,心肌排列不整齐。GH组心肌细胞凋亡率明显小于 I/ R组 (P<0 .0 5 ) ,IGF- 1染色强度明显高于另外两组 (P<0 .0 5 ) ,心肌细胞间炎症细胞、坏死灶少于I/ R组。　结论　 GH可以减轻大鼠 I/ R后心肌细胞凋亡 ,GH预处理对 I/ R后的心肌具有保护作用