大鼠正畸牙移动过程中牙周膜骨硬化蛋白的表达

目的 观察正畸牙移动过程中大鼠牙周组织中骨硬化蛋白（Sclerostin）的表达及分布,研究Sclerostin在正畸牙移动骨改建中的作用。方法 选取24只Wistar大鼠,安装加力装置,加载50 g力近中移动左侧第一磨牙,分别于安装加力装置后的0、1、3、5、7、14 d处死大鼠,用苏木精-伊红（HE）染色观察第一磨牙牙周组织形态学变化,抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察破骨细胞的数量变化,免疫组织化学染色方法探究第一磨牙牙周膜中Sclerostin的表达变化。结果 HE染色显示随加力时间的延长压力侧骨组织破坏逐渐加重,免疫组织化学染色显示Sclerostin的表达逐渐增加,5 d时达到高峰,之后又逐渐降低,压力侧表达多于张力侧。结论 Sclerostin可能通过Wnt信号通路或者直接或间接控制骨形态发生蛋白参与了正畸牙移动骨改建过程。     

索拉非尼治疗晚期原发性肝癌的疗效和影响因素分析

目的 评价索拉非尼治疗晚期原发性肝癌的疗效和不良反应,分析影响疗效的因素。方法 回顾性收集2008年1月至2013年9月在广西医科大学附属肿瘤医院应用索拉非尼治疗的晚期原发性肝癌患者完整的临床资料。计算缓解率和疾病控制率（DCR）并进行Logistic回归分析影响因素,运用Kaplan-Meier法估计总生存期和无疾病进展生存期,并采用Cox风险比例模型分析其影响因素。结果 共收集78 例患者资料,中位随访时间为192 d（95％CI：173~218）。无一例患者获得完全缓解（CR）或部分缓解（PR）,稳定（ＳＤ）48例（61.5%）,进展（ＰＤ）30例（38.5%）。中位生存期（mOS）和中位无疾病进展生存期（mPFS）分别为196 d（95%CI：173~218）和96 d（95%CI：93~98）。不良反应大多数为1~2级,手足皮肤反应是影响索拉非尼治疗的最主要因素。年龄、血清乙型肝炎表面抗原阳性（乙肝病毒感染）是ＤＣＲ的独立影响因素。肝功能（Child-Pugh）分级、既往化疗是影响无疾病进展生存期及总生存期的独立预后因素,美国东部肿瘤协作组活动状态评分（ECOG　PS）是另一个影响总生存期的独立预后因素。结论 索拉非尼治疗晚期原发性肝癌有较好的疾病控制率,安全性较好。ECOG　PS评分、Child-Pugh 分级、既往化疗是影响患者生存的主要因素。     

逆转晚期原发性肝癌化疗耐药的研究进展

姑息化疗是晚期原发性肝癌的主要治疗手段,但化疗耐药常常是治疗失败的主要因素之一。本文对靶向抑制细胞周期G2检查点、靶向PI3K/Akt/mTOR信号传导通路、抑制肿瘤对乏氧的反应、节拍化疗联合分子靶向药物抗血管生成和热疗化疗联合以及癌细胞微量元素调控等逆转原发性肝癌化疗耐药的研究进展作一综述。     

LMP-1转染人胎盘源间充质干细胞前后蛋白质组学研究

目的:采用蛋白质组学技术检测LIM矿化蛋白-1(LIM mineralization protein-1,LMP-1)转染人胎盘源间充质干细胞(Human placenta-derived mesenchymal stem cells,hPDMSCs)前后蛋白质组学改变。方法:提取hPDMSCs LMP-1和hPDMSCsvector细胞总蛋白,通过二维凝胶电泳(two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)制备两组细胞的二维电泳图谱,并用PDQuest软件进行图像分析,寻找差异表达的蛋白质点,并用基质辅助激光解吸粒子-飞行时间电离质谱(matrix-assisted laser desorption-ionization time-of-flight tandem mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)分析技术对这些差异表达的蛋白质点进行鉴定,并选取6个与成骨相关的蛋白(PCNA, vimentin, annexin A1, annexin A2, eEF2和peroxiredoxin-1)作为验证对象,蛋白质印迹法检测各蛋白在两组细胞中的表达水平。结果:采用2-DE技术建立了hPDMSCsLMP-1和hPDMSCsvector两组细胞的二维电泳图谱;PDQuest软件分析图像发现两组细胞有22个差异蛋白质点,采用MALDI-TOF-MS质谱初步鉴定出15个蛋白质点,其中表达上调9个,下调6个。Western blot检测结果与蛋白质组学一致。结论:LMP-1基因转染hPDMSCs后共筛选获得15个差异表达的蛋白,它们是成骨分化潜在的重要参与者,为进一步阐明LMP-1对hPDMSCs细胞功能和成骨分化影响的分子机制奠定基础。     

短暂性脑缺血发作患者血浆高半胱氨酸与尿酸水平相关性研究

目的 探究短暂性脑缺血发作（transient i schemic a ttack,TIA）患者血浆同型半胱氨酸（homocysteine, HCY）和尿酸（uric acid,UA）的水平及二者的相关性。 方法 收集110例TIA患者及115例健康查体者血液标本,分别采用荧光免疫法、比色法测定血浆HCY、 UA的水平。 结果 TIA组血浆HCY和UA浓度分别为（20.47±7.32）μmol/L和（341.17±84.31）μmol/L;对照组血 浆HCY和UA浓度分别为（15.28±4.62）μmol/L和（298.67±64.59）μmol/L。TIA组患者HCY、UA表达显 著高于对照组（均P＜0.001）。Pearson相关分析示TIA组HCY、UA二者呈正相关（r =0.239,P =0.012）。 Logistic回归分析示,尿酸[比值比（odds ratio,OR）1.017,95%可信区间（confidence interval,CI） 1.012～1.023,P <0.001]、HCY（OR 1.077,95%CI 1.003～1.156,P =0.041）为TI A危险因素。 结论 TIA患者血浆HCY、UA水平均增高且二者具有相关性。     

三七总皂甙对大鼠海马缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察三七总皂甙（panax notoginseng saponins,PNS）对脑缺血-再灌注大鼠海马区脑组织凋亡诱 导因子（apoptosis inducing factor,AIF）表达的影响,探讨PNS神经保护作用机制。 方法 68只雄性Wistar大鼠分为假手术组、生理盐水对照组（对照组）和PNS干预组（干预组）,再按照 干预时间点将对照组与干预组分为缺血-再灌注O h、2 h、4 h、6 h亚组。改良线栓法制备大鼠大脑中动 脉闭塞模型（middle cerebral artery occlusion,MCAO）,2 h后拔出栓线,造成缺血-再灌注。依次于再灌注 后0 h、2 h、4 h、6 h分别对干预组大鼠腹腔内注射小剂量PNS（50 mg/kg）、中剂量PNS（100 mg/kg）和 大剂量PNS（150 mg/kg）,对照组注射等体积生理盐水。采用免疫组化法检测大鼠脑缺血-再灌注缺 血侧海马区脑组织AIF的表达并对比各组的情况。 结果 假手术组大鼠海马区脑组织AIF阳性细胞表达数显著少于对照组和PNS干预组各亚组（均 P <0.01）;PNS干预组相同干预时间点的不同剂量组脑组织AIF阳性细胞表达数均明显少于生理盐水 对照组（均P <0.01）,与PNS小剂量组和中剂量组相比,PNS大剂量组AIF阳性细胞数表达显著减少。 结论 P NS可使缺血-再灌注大鼠缺血侧海马区脑组织AIF表达减少,可能通过抑制AIF表达而起到神 经保护作用。     

腹腔镜下附件相关手术标本不同取出方式临床分析

目的:探讨腹腔镜下附件相关手术中应用“保护袋”及“经阴道路径”取标本的安全性和临床应用价值的前瞻性研究。方法:收集2019年1月至2020年3月以“附件区肿物”为手术指征就诊沈阳市妇婴医院,并行腹腔镜手术的住院患者80例,经阴道后壁中段切口置入“保护袋”行肿物切除并取标本42例（研究组）,常规腹腔镜下肿物切除38例（对照组）。结果:所有手术均按预期手术方案完成,研究组均在保护袋内切除肿物并完整取出标本,全程无污染,无手术并发症发生。研究组与对照组手术时间［（43.38±6.51） min vs （44.37±4.96） min］、术中出血量［（28.45±11.39） mL vs （24.61±8.00） mL］、术后发热［3（7.14%）vs 2（5.26%）］、下床时间［(11.7±2.47) h vs （12.0±1.96） h］、住院天数［(3.9±0.34) d vs （4.0±0.65） d］比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。术中取标本时间［（7.45±1.31） min vs （8.11±1.03） min］、术后排气时间［（8.54±0.90） h vs （9.03±0.91） h］比较,差异有统计学意义（P<0.05）。术后随诊阴道切口愈合良好。结论:腹腔镜下“保护袋”内附件区肿物切除并经阴道后壁中段切口取出标本与常规手术方式比较,在不增加手术时间与术中出血量等情况下,可以防止肿瘤的污染及播散,体现了微创手术理念及肿瘤学原则。     

RBM8A在人结肠癌细胞株中的表达及其意义

目的 检测RBM8A在不同结肠癌细胞株中的表达,为进一步体外实验筛选靶细胞。方法 采用实时定量反转录聚合酶连锁反应（qRT-PCR）法以及蛋白免疫印迹（Western-blot）法检测RBM8A在结肠癌细胞株SW480、SW620、HT29、LOVO、COLO320DM、T84及人正常结肠上皮细胞株NCM460中的表达。结果 RBM8A在7株细胞株中均有表达,其中在结肠癌细胞株SW620和COLO320DM中的表达高于正常细胞株,差异有统计学意义（P＜0.05）,而其余细胞株中RBM8A的表达与正常细胞株差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 RBM8A在结肠癌细胞株SW620和COLO320DM中高表达,SW620和COLO320DM细胞株或可作为靶细胞。     

FPN1、DMT1在肝细胞癌中的表达及其与药物疗效的关系

目的 研究膜铁转运蛋白1（ferroportin 1,FPN1）和二价金属离子转运体1（divalent metal transporter 1,DMT1）在人肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）癌组织中的表达及与临床病理特征、药物疗效的关系。方法 回顾性收集行肝癌切除术后复发转移并接受化疗或索拉非尼治疗的HCC患者的临床及病理资料。采用免疫组化法检测HCC癌组织中FPN1及DMT1的表达,分析其与HCC患者临床病理特征、药物疗效的关系。结果 27例HCC患者无完全缓解者,其中接受奥沙利铂联合替吉奥方案化疗16例,获部分缓解2例,疾病稳定2例,疾病控制率（DCR）为25.0%;接受索拉非尼治疗11例,部分缓解1例,疾病稳定 2例,疾病控制率为27.3%。全组患者中位PFS为5.4个月,中位OS为10.0个月。FPN1和DMT1在HCC癌组织中的阳性表达率分别为62.96% 和81.48%,FPN1及DMT1的表达与肿瘤分化程度相关（P＜0.05）,与其他临床病理特征无关（P＞0.05）。FPN1阳性患者的DCR为41.2%,中位PFS为6.7个月,中位OS为15.7个月,优于阴性患者的10.0%、1.8个月和8个月（P＜0.05）;DMT1 阳性患者的DCR为18.2%,中位PFS为3.2个月,中位OS为 9.3个月,低于阴性患者的60.0%、18.6个月和35.9个月（P＜0.05）。结论 FPN1和DMT1在HCC中的表达可能受癌细胞分化程度影响,与晚期HCC患者药物治疗后的远期生存有关。     

DNA指纹技术检测耐多药结核分枝杆菌的应用研究

目的应用结核分枝杆菌DNA指纹技术,了解耐多药结核分枝杆菌的基因型状况并探讨耐多药结核病的分子流行病学。方法以结核分枝杆菌插入序列IS6110序列为模板,设计一对特异外向引物,建立一种结核分枝杆菌DNA指纹技术方法,对临床标本中分离的220株耐多药结核分枝杆菌进行DNA指纹基因分析。同时对实验数据进行聚类分析,进行耐多药结核病分子流行病学研究。结果根据结核分枝杆菌DNA指纹图谱分析,220株耐多药结核分枝杆菌均产生特征DNA指纹图谱,DNA指纹图谱变异很大。每一菌株DNA指纹的拷贝数介于3至18之间。其中大部分菌株,即205株（93.2%）包含613个拷贝,平均为11个带。这205株DNA指纹图谱中,162株为特异的,提示它们在流行病学上是独立的。有58株（26.4%）指纹图谱组成了15个簇,每簇28株,它们的IDNA指纹图谱相同,可能代表了近期的传播。尤其是在此DNA指纹图谱中,其中分子量为200 bp扩增带频率最大,在220株耐多药结核分枝杆菌均出现。结论结核杆菌DNA指纹技术检测可应用耐多药结核分枝杆菌DNA指纹图谱分型,并可用于耐多药结核病分子流行病学调查。