TGF－β的生物学效应及其在某些疾病中的作用

转化生长因子β（ＦＧＦ－β）为多效能生长因子，可刺激细胞外基质（ＥＣＭ）的分泌，调节细胞生长分化，趋化巨噬细胞、成纤维细胞，促进血管生成，从而在创伤修复中起重要作用。另一方面，越来越多的实验表明ＴＧＦ－β的增高可促进ＥＣＭ的异常增多和沉积，这与肾小球肾炎、肾小球硬化以及多种纤维化疾病的发展密切相关，因此有人提出拮抗ＴＧＦ－β可能成为治疗肾小球硬化、多种纤维化疾病的一种新方法。     

CTGF对角膜成纤维细胞生物学功能的影响

目的观察结缔组织生长因子(CTGF)对体外培养的角膜成纤维细胞增殖、向肌成纤维细胞转化和合成细胞外基质的影响.方法体外培养兔角膜成纤维细胞,经0.5、5、50和500 ng/mL CTGF处理24 h后,分别进行增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色、银染核仁组成区染色(AgNOR)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组化染色以及Ⅲ型胶原(CA-Ⅲ)、纤维连接蛋白(FN)和层黏蛋白(LM)免疫组化染色,检测CTGF对角膜成纤维细胞增殖、向肌成纤维细胞转化和细胞外基质合成的影响.结果与对照组相比,0.5、5、50和500 ng/mL的CTGF能剂量依赖性地促进角膜成纤维细胞PCNA表达,增加核仁银染颗粒数,促进α-SMA的表达,同时能促进角膜成纤维细胞CA-Ⅲ、FN和LM的合成(P＜0.01).结论一定质量浓度的CTGF可能在角膜损伤修复过程中发挥重要作用.     

中心静脉导管插管在外科治疗自发性气胸中的应用

目的 探讨中心静脉导管插管治疗自发性气胸在临床中的应用。方法 对28例自发性气胸患者，采用静卧吸氧、传统胸腔闭式引流或中心静脉导管行胸腔闭式引流等方法治疗。结果 26例气胸患者痊愈，中心静脉导管引流较传统胸腔闭式引流疼痛程度轻、置管时间短、伤口愈合时间短。结论 采用中心静脉导管行胸腔闭式引流术治疗自发性气胸，是一种安全、有效、简便的方法。     

药物性肌肉损害

许多药物能干扰骨骼肌的正常结构和功能,引起种种损害。现简述如下: 一、急性横纹肌溶解症:如海洛英、美散痛、苯丙胺、苯环己哌啶、酒精、巴比妥类、5-氮胞甙、安定、眠尔通、异烟肼、二性霉素B、生胃酮、降糖灵、氟苯丙胺等能引起本症。这与药物的滥用或成瘾有关。表现肌肉疼痛,特别是近侧大肌群,伴肌肉肿胀和压痛。重者有弛缓性轻瘫和反射消失,血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶常显著增加。且常发生肌红蛋白尿、急性肾功能衰竭与血清肌红蛋白增多有关。横纹肌溶解、合并血钾过低可引起致命的心律失常。治疗包括停药、严格卧床休     

治疗腰椎管狭窄症52例疗效观察

腰椎管狭窄症（Lumbar spinal stenosis）临床上多发于40岁以上的中老年人。腰椎管狭窄症是引起腰腿痛的常见病之一，在椎管疾患中，其发病率仅次于腰椎间盘突出症，占第2位。我们从2004年9月至2006年9月采用采用电动牵引、中药内服、手法按摩、中药熏蒸、骶管封闭治疗腰椎管狭窄症共69例，随访52例，疗效较为满意。现总结报告如下。     

依托信息技术再造医院业务流程

业务流程再造是医院发展的需要.传统的业务流程病人不便,效率、效益低下.通过信息技术,医院的医疗信息、经济信息、药品物流信息流程得到彻底改造,使病人满意度,医生工作效率和医院管理水平得到明显提高.     

血管生成抑制素和IL—7联合治疗的肿瘤抑制效应

目的 探讨采用裸质粒DNA肿瘤内直接注射入方法,以观察血管生成抑制素（Angiostatin）,和IL－7联合治疗肿瘤的可行性,及其可能机制。方法 将构建的血管生成抑制素、IL－7基因真核表达质粒（每次100μg／只）,分别或联合注射到接种U14肿瘤细胞5天后的荷瘤鼠体内,以后每隔7天注射一次、共三次。观察荷瘤鼠的存活率、肿块生长情况、以及小鼠整体免疫功能,并对肿瘤对照组与联合基因治疗组的肿瘤组织进行病理学及细胞凋亡分析。结果 血管生成抑制素、IL－7、以及两者联合治疗均可不同程度地增加荷瘤鼠的存活率、抑制肿瘤生长和转移、调节免疫功能,以联合基因治疗组更显著。病理分析表明联合治疗组肿瘤血管形成显著减少,基底部有大量的淋巴细胞浸润,肿瘤细胞的凋亡率明显升高。结论 直接裸质粒DNA注射血管生成抑制素和IL－7基因可能成为一种方便、有效的肿瘤治疗方法。     

血清阴性志愿者接种HIV-1型env/rev DNA疫苗诱导抗原特异性增殖应答和淋巴细胞产生β趋化因子

在发展有效的 1型人类免疫缺陷病毒( HIV- 1 )疫苗的过程中 ,迫切需要检验新研制的疫苗 ,作者在 期临床研究中对 HIVenv/rev DNA疫苗的免疫原性进行了检测。于 0、4、8和 2 4周对 HIV- 1血清阴性志愿者肌肉注射该疫苗 ( 1 0 0或 30 0 μg)。接种 1～ 4次后 ,对志愿者进行 DNA疫苗诱导的抗原特异性淋巴细胞增殖应答评价 ,刺激指数( SI)≥ 5确定为阳性增殖应答。此外 ,作者还分析了免疫诱导的辅助性 T细胞和 CD8细胞应答以及抗原特异性细胞因子 ( IL - 4和INF- γ)和趋化因子 ( MIP- 1 α,MIP- 1 β和RANTES)的产生情况。　　…     

血管生成抑制素K1～3环结构体酵母表达及活性检测

目的研究血管生成抑制素K1～ 3重组体的生物学活性及机理。方法将血管生成抑制素K1～ 3环结构基因克隆进入甲醇表达质粒 pPIC9K中 ,诱导该酵母表达系统表达了K1～ 3重组蛋白 ,经初步纯化后 ,利用改良MTT法在人脐静脉内皮细胞基质上检测其对血管内皮细胞的生长抑制活性。结果确认血管生成抑制素K1～ 3重组体能明显抑制人脐静脉内皮细胞的生长。结论血管生成抑制素K1～ 3重组体抑制能力具有量 效关系 ,抑制该内皮细胞生长的基本机理是诱导其发生凋亡类似反应。     

异时连体共生对小鼠椎旁肌肉衰老退变的影响

目的 :通过异时连体共生(heterochronic parabiosis,HP)模型检测年轻小鼠血液循环环境对年老小鼠脊柱椎旁肌肉的影响。方法:选择4月龄的年轻小鼠及18月龄年老雌性小鼠,通过手术建立年轻和年老小鼠同时(isochronic parabiosis,IP)、异时连体共生模型。连体8周后将小鼠分成同时连体年轻小鼠组(youngisochronic,YI),异时连体年轻小鼠组(young heterochronic,YH);同时连体年老小鼠(old isochronic,OI)和异时连体年老小鼠组(old heterochronic,OH)4组,解剖并提取椎旁肌肉。通过流式细胞仪吸光度检测各组椎旁肌肉糖胺聚糖(glycosaminoglycans,GAG)及各组DNA的含量,提取肌肉组织蛋白行蛋白印痕(Western blot)检测衰老基因P53、P21、P16及自噬基因LC3、金属蛋白酶MMP13基因的表达。取脊柱椎旁肌肉组织进行组织免疫荧光(immunofluorescence,IF)检测Aggrecan、P16及炎症因子IL8的表达差异性。结果:GAG定量分析显示YI、YH、OH、OI各组分别为2.91±0.17、2.01±0.21、2.23±0.36、1.18±0.09,其中YI与YH、OH与OI组之间有统计学差异(P0.05);通过IF检测Aggrecan表达呈下降趋势,YI、YH、OH、OI各组分别为717.25±64.44、611.59±28.45、683.04±17.95、570.34±31.81,其中OH与OI组间有统计学差异(P0.05),YI与YH组间无统计学意义(P0.05);LI8基因表达YI、YH、OH、OI各组分别为494.20±28.35、561.62±44.72、602.35±45.57、726.36±58.40;P16基因表达YI、YH、OH、OI各组分别为701.30±27.21、695.92±31.06、754.82±25.78、815.54±24.70,有上升趋势但YI与YH、OH与OI组间无明显差异(P0.05)。Western blot检测自噬基因LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达呈下降趋势YI、YH、OH、OI各组分别为0.39±0.09、0.29±0.05、0.26±0.04、0.16±0.01;衰老基因P21蛋白表达YI、YH、OH、OI各组分别为1.09±0.23、1.32±0.12、1.54±0.03、1.86±0.06;金属蛋白酶MMP13蛋白表达YI、YH、OH、OI组分别为0.59±0.11、0.68±0.13、0.88±0.15、1.11±0.18。在LC3Ⅱ/Ⅰ、P21、MMP13表达中,YI与YH组间无明显差异性(P0.05),OH与OI组间有统计学差异(P0.05)。结论:全身血液循环可以影响椎旁肌肉退变,年轻血液环境可以延缓年老小鼠脊柱椎旁肌肉衰老退变。