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[目的]观察针刺联合药物治疗乳腺增生病疗效。[方法]将79例患者随机分为两组,对照组37例口服三苯氧胺,治疗组42例针刺联合口服三苯氧胺,两组疗程均为3个月。[结果]治疗组治愈27例,好转14例,无效1例,总有效率97.62%;对照组治愈157例,好转16例,无效6例,L总有效率83.78%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。[结论]针刺联合药物治疗乳腺增生病疗效满意,值得推广。 相似文献
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儿童肿瘤放疗的若干问题 总被引:4,自引:0,他引:4
儿童肿瘤放疗的若干问题周云峰,梁辰,袁峰湖北医学院附二院肿瘤科(武昌·430071)肿瘤的处理无论是在概念上,治疗原则上,还是方法学上均有了较大改变,合理地选择各种有效的治疗手段可以使生存率得到提高,且治疗后的生存质量也相应地得到改善。综合治疗的结果... 相似文献
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长期以来对生殖器官恶性肿瘤诊断与治疗的研究,较其他人类肿瘤要多一些.因而,在降低发病率和减少病死率等方面,其它肿瘤都没有宫颈癌这样显著.这也反映了早期诊断与合理治疗在恶性肿瘤处理中的重要性.临床治疗仍是手术、放疗和化疗三者的侧重处理,如果从治疗结果的改善方面来看,放疗(和化疗)的作用是不可忽视的.1 外照射或远距离放疗本世纪前夕,德国物理学家Roentgen 发现了X 线,嗣后,相继有B(?)qucrel 的放射性物质的发现及居里夫妇发现的镭.放射治疗也应运而生.1899年,用放射 相似文献
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[目的]回顾性分析后程适形放疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效、无进展生存期及其影响因素。[方法]采用后程适形放疗治疗Ⅲ期NSCLC患者51例。放疗组10例接受常规放疗后行后程适形放疗;化放疗组41例接受2个周期化疗后行常规放疗和后程适形放疗。放疗总剂量56~70Gy。对近期疗效与无进展生存期的影响因素行单因素分析和多因素回归分析。[结果]51例患者总有效率为72.55%。单因素分析显示治疗前KPS评分是近期疗效的重要影响因素(P=0.015);年龄、治疗前KPS评分、病理学类型、是否化疗和近期疗效是无进展生存期的影响因素。多因素Cox回归模型分析显示近期疗效是无进展生存期的独立影响因素(P=0.030)。[结论]后程适形放疗治疗Ⅲ期NSCLC显示了较好的近期疗效。近期疗效是无进展生存期的独立影响因素。 相似文献
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生物芯片技术源于Southern印迹技术,是一项基于生物分子间特异性相互作用原理的高通量的微量分析技术。从单纯地将生物组分集成以降低成本、提高效率,到结合微刻技术及多种微流结构对实验步骤进行优化、集成,再到对组织、器官自然状态的模拟,生物芯片技术发展迅猛,且在医学生物研究领域展现出巨大的应用前景。本文简述生物芯片技术的概念、发展与分类,并对近年来不同类型生物芯片在生物医学研究中的最新应用进展进行综述。 相似文献
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目的通过研究生教育质量自我评估,了解研究生教育水平和办学能力,为改善办学质量提供策略。方法邀请12位专家通过德尔菲专家咨询法形成研究生教育质量自我评估指标,对上海交通大学公共卫生学院进行教育质量评估,提出改进意见。结果形成教育质量自我评估一级指标7项,二级指标17项,自评发现该校在教学评估、沟通实践、课程管理和行政管理中存在不足。结论建议应健全教学评估机制、提高学生参与度、加强行政管理效能、实践沟通锻炼。 相似文献
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目的 探讨瘦素对鱼藤酮(rotenone) 所诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y 细胞凋亡的抑制作用。 方法 建立鱼藤酮诱导的SH-SY5Y 细胞损伤模型,用瘦素进行干预,采用MTT 比色法检测细胞存活率,锥虫蓝检测细胞死亡率,细胞形态学观察,并用Western blot 法检测Bcl-2、Bax、p-GSK-3β(Ser9) 和GSK-3β 的表达水平,免疫荧光检测α-synuclein 的表达水平。 结果 成功建立了鱼藤酮诱导的SH-SY5Y 细胞损伤模型。在模型的基础上,瘦素干预后,细胞状态改善,细胞存活率提高约14%(P < 0.05),细胞死亡率降低约17%(P < 0.05),α-synuclein 的浓度下降,Bcl-2 和p-GSK-3β 的表达显著提高。 结论 瘦素对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y 细胞损伤具有明显的抑制作用,可能是通过抑制GSK-3β 的活性上调Bcl-2/Bax 的比率和降低α-synuclein 的表达而得以实现。 相似文献
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目的探讨叉头盒蛋白A1(fork-head box protein A1,FOXA1)过表达对结肠癌SW480细胞增殖、凋亡及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)形成的影响,为结肠癌发生发展机制研究提供一定参考。方法收集南京医科大学第一附属医院2014-03-01-2016-10-31结肠癌手术切除癌组织及其配对正常组织标本各50例。体外培养结肠癌细胞SW480、T84、DIFI及人正常结肠上皮细胞NCM460,以随机数字表法分成空白对照组(CK组)、转染含慢病毒载体对照液的阴性对照组(NC组)和转染含FOXA1过表达慢病毒载体的FOXA1过表达(FOXA1过表达组)3组。采用qRT-PCR法检测细胞中FOXA1mRNA表达水平,采用MTT法检测细胞增殖,采用AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡,采用流式细胞术法检测细胞周期,采用蛋白质印迹法检测细胞中FOXA1蛋白及EMT过程相关蛋白的表达。结果结肠癌组织FOXA1mRNA及蛋白表达水平分别为0.42±0.12、0.28±0.07,低于正常组织的1.11±0.24、0.98±0.21,t值分别为18.183、22.361,均P<0.05。结肠癌SW480、T84、DIFI细胞中FOXA1mRNA分别为0.11±0.02、0.14±0.03和0.15±0.03,蛋白表达水平分别为0.34±0.07、0.38±0.09和0.37±0.08,均低于正常上皮细胞的0.27±0.06、0.67±0.09,F值分别为10.259、10.385,P值分别为0.004、0.004;与CK、NC组比较,FOXA1过表达组结肠癌SW480细胞凋亡率(F=32.511)、G0/G1期细胞比例(F=8.860)、FOXA1mRNA(F=325.500)及其蛋白(F=39.670)、E-cadherin(F=37.507)、Cytokeratin蛋白水平(F=14.957)均升高,均P<0.05;24(F=22.407)、48(F=65.290)和72h(F=46.778)的A值、S期细胞(F=11.042)、G2/M期细胞比(F=6.139)、N-cadherin(F=20.746)、Vimentin(F=26.493)、Twist(F=11.024)、β-catenin蛋白(F=29.359)表达水平均降低,均P<0.05。结论过表达FOXA1能够抑制结肠癌SW480细胞增殖,诱导其凋亡,可能抑制结肠癌细胞EMT过程。 相似文献