旋磁场防治大鼠缺血再灌注脑损伤

用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血，缺血半小时后恢复双侧颈总动脉血流半小时，此时大鼠脑组织和血浆ＬＰＯ含量显著增高，脑组织ＳＯＤ活性和ＶｉｔＥ含量明显降低（Ｐ〈０．０５）。大脑皮层神经细胞超微结构和血脑屏障明显受损，如在大鼠脑缺血小时再灌流开始时，用旋磁场（０．０８Ｔ，２５００ｒ／ｍｉｎ）作用于双侧颈动脉区２０ｍｉｎ，大鼠脑组织和血浆ＬＰＯ含量降低，脑组织ＳＯＤ活性增高（Ｐ〈０．０５）。但脑组织Ｖｉｔ     

七氟醚复合丙泊酚麻醉对MCI大鼠胫骨骨折术后认知功能的影响及机制

目的探讨七氟醚复合丙泊酚对轻度认知功能障碍(MCI)大鼠胫骨骨折术后认知功能的影响及其影响机制。方法 2019年选取52只SD大鼠随机分为:对照组(10只),七氟醚组、丙泊酚组、复合麻醉组(各14只)。对照组仅切开皮肤后缝合,其他3组以结扎双侧颈总动脉法制备MCI大鼠模型,然后将模型制备成功的七氟醚组3%七氟醚吸入3 h;丙泊酚组尾静脉输注丙泊酚3 h(40 mg/kg),复合麻醉组吸入1. 7%七氟醚并给予丙泊酚(20 mg/kg),3 h。然后在骨折切开复位固定术后7 d,做旷场实验、Y迷宫实验测定大鼠认知功能,测定海马CA1区计数神经元存活数量。采用免疫荧光法和Western blot法测定海马核不均一性核糖核蛋白A2(hnRNP A2)与γ-氨基丁酸A型受体α1亚基膜蛋白(GABAA-α1)的表达。结果 4组旷场实验的活动总路程、中央区活动时间差异无显著性(P> 0. 05);Y迷宫实验中,七氟醚组、丙泊酚组新异臂停留时间百分比低于对照组和复合麻醉组(P <0. 05),但对照组与复合麻醉组、七氟醚组与丙泊酚组差异无显著性(P>0. 05)。七氟醚组、丙泊酚组海马CA1区存活的神经元数目比低于对照组和复合麻醉组(P <0. 05),对照组和复合麻醉组、七氟醚组与丙泊酚组差异性无显著性(P <0. 05);与对照组比较,七氟醚组、丙泊酚组和复合麻醉组的hnRNP A2表达上调(P <0. 05),七氟醚组、丙泊酚组GABAA-α1表达下调,复合麻醉组差异无显著性;与复合麻醉组比较,七氟醚组、丙泊酚组的hnRNP A2表达上调,GABAA-α1表达下调,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论七氟醚复合丙泊酚麻醉不会加重MCI大鼠胫骨骨折术后认知功能,其机制可能与七氟醚复合丙泊酚麻醉稳定GABAA-α1的表达、上调hnRNP A2表达有关。     

大鼠永久性脑缺血后脑内Nestin的表达变化

目的 研究永久性脑缺血大鼠脑内巢蛋白（neuro epithelial stem cell prote,Nestin）的表达变化,探讨脑缺血后神经干细胞的增生、迁移和分化规律。方法 采用微创开颅法复制大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,分为正常对照组、假手术组和脑缺血组;假手术组和脑缺血组又分为术后1d、2d、3d、1周、2周、3周和4周共7个亚组,抗Nestin抗体和抗Nestin/胶纸原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）抗体分别进行免疫组化单标和免疫荧光双标染色。结果 正常对照组和假手术组仅在部分血管内皮、侧脑室室管膜下区（subventricular zone,SVZ）及第三脑室周围见极少量的Nestin阳性表达,阳性细胞呈椭圆形或不规则形,体积小,突起短少。脑缺血后Nestin阳性细胞明显增多,体积变大,呈多突起的星形,且大部分阳性细胞与星形胶质细胞的标志物GFAP共表达;增生的阳性细胞从缺血侧SVZ梯度式迁往梗死灶边缘,于缺血后3d达到增生高峰,之后增生能力逐渐下降,缺血后2周,缺血侧SVZ的Nestin阳性细胞数及吸光度值已回落到正常水平;缺血4周后,梗死灶周围的阳性细胞也基本消失。结论 大鼠永久性脑缺血后激活了SVZ的Nestin阳性细胞一过性增生、迁往梗死灶周围并分化为星形胶质细胞,可能对缺血损伤后的脑组织起到修复作用。     

Dexmedetomidine protects against myocardial ischaemia/reperfusion-induced renal damage in rats

Background

Myocardial ischaemia/reperfusion (MI/R) may induce renal damage. Our aim was to investigate the effects of dexmedetomidine (DEX) administration at two different timings either before or after ischaemia on renal damage induced by MI/R.

改进的大鼠单发佐剂性关节炎模型的建立和实验观察

本实验用油包水型完全弗氏佐剂（ＣＦＡ）进行大鼠单侧踝关节腔内注射，制备出一种音发性关节炎模型，对此模型动物进行的实验观察表明：注药侧踝关节在注药后几小时即开始出现急性红肿，３周后肿胀稳定于一定水平，保持６周以上；注药侧踝关节的屈、伸关节疼痛试验评分明显升高，踝关节坟痛阈值显著降低，即出现了明显的患侧痛敏，并可稳定持续几周。注射佐剂后第４周和第６周进行Ｘ线检测显示：注射ＣＦＡ的踝关节关节囊肿胀，关节     

十二指肠隔绝术对2型糖尿病大鼠的治疗作用

目的 通过在2型糖尿病(T2DM)大鼠的十二指肠肠腔内放置套管,从而达到了避免食物与十二指肠黏膜直接接触的作用,观察该术式对糖尿病大鼠各项相关指标地影响,并评估其治疗效果.方法 选取24只雄性,Goto-Kakizaki (GK)大鼠,应用随机数字表进行随机分组:实验组(套管组)和对照组(假手术组),每组12只大鼠,分别观察术前(0周),术后第1、3、6、12周大鼠体质量、日均摄食量、空腹血糖(FGB)和术前(0周),术后6、12周糖化血红蛋白(HbA1C)水平.结果 两组术前指标差异无明显统计学意义.术后1周各组大鼠的体质量和日均摄食量较之术前均有明显的降低:实验组体质量术前(262.6±5.6) gvs术后(224.0±6.3)g;实验组摄食量术前(25.5±2.7) g vs术后(16.5±3.0)g,P＜0.05,对照组变化情况同实验组,P＜0.05.两组大鼠术后3周、6周、12周体质量逐渐增加.实验组日均摄食量术后始终低于术前,P ＜0.05.对照组3周后体质量和日均进食量均高于术前,P＜0.05.实验组术后各周FPG水平(7.5±1.1) mmol/L,(7.2±1.2)mmol/L,(7.3±0.9) mmol/L,(7.1±1.0) mmol/L vs术前(12.2±1.2) mmol/L相比下降明显,P＜0.05.术后HbA1C,6周(7.8±0.9)％,12周(8.2±1.2)％ vs 术前(10.3±1.4)％下降明显,P＜0.05;对照组各指标相比于术前无明显变化(P＞0.05).结论 十二指肠腔内套管地植入可以改善T2DM大鼠的糖代谢,从而达到治疗糖尿病的作用.     

无创远程肢体缺血联合处理对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨无创远程肢体缺血联合处理对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的保护及作用机制.方法 30只健康雄性SD大鼠,随机分为3组(每组10只):A组为假手术组(Sham组)、B组为缺血再灌注组(IR组)、c组为无创远程肢体缺血联合处理组(RIperC+ RIpostC组).再灌注24h测定血清中肌酐(cr)和尿素氮(BUN)含量,肾脏组织中髓过氧化物酶(MPO)活力、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力并在光镜下观察肾脏组织形态学变化.结果 B组的Cr(429.52±29.08) μmol/L、BUN(39.05± 2.23) mmol/L、MPO(7.31±1.48) U/g、MDA (3.94±0.48) nmoL/mgprot均高于A组Cr(103.91±21.45)μmol/L(P＜0.001)、BUN(12.20±1.86) mmol/L(P＜0.001)、MPO(2.25±0.89) U/g(P=0.009)、MDA(1.95±0.29) nmol/mgprot(P=0.003);而SOD(4.03±0.38) U/mgprot低于A组SOD(6.819±0.68) U/mgprot(P=0.003).c组的Cr(244.85±40.30) μmol/L(P=0.002) 、BUN(23.48±1.80) mmol/L(P＜0.001)、MPO(3.65±0.73) U/g(P =0.045)、MDA(2.19±0.31) nmol/mgprot(P=0.006)均低于B组,而SOD(5.71±0.30) U/mgprot(P=0.003)高于B组.A组组织形态基本正常,c组组织形态学改变较B组明显减轻.结论 无创远程肢体缺血联合处理对肾脏急性缺血再灌注损伤有显著保护作用.其保护作用可能通过对肢体短暂的缺血再灌注激发了机体内源性的抗氧化能力,从而达到减轻肾脏的急性缺血再灌注损伤.     

PI3K－Akt 信号通路在内皮祖细胞移植减轻大鼠缺血再灌注肾损伤中的作用

目的探讨磷脂酰肌醇－3－激酶－丝氨酸／苏氨酸激酶（ PI3K－Akt）信号通路在内皮祖细胞（ EPC）移植减轻大鼠缺血再灌注肾损伤中的作用。方法抽取大鼠外周血,采用密度梯度离心的方法分离、培养内皮组细胞。22只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注（ I／R）组、EPCs移植组3组,分别于术后第1 d收获所有大鼠肾脏标本和血标本。流式细胞仪及细胞免疫荧光鉴定 EPC 表面标志（ CD34／VEGFR－2）;测定血标本尿素氮和肌酐值;行western bolt检测各组大鼠p－AKT蛋白的表达情况。结果与正常对照组比较,其余各组血肌酐及尿素氮均升高,I／R组、EPC组肾脏p－Akt表达上调（ P ＜0．05）;与I／R组比较,EPC组的肌酐及尿素氮降低,p－Akt表达上调（ P ＜0．05）。结论 EPC移植可能通过激活PI3K－Akt信号通路减轻大鼠缺血再灌注肾损伤。     

The long-term effect of a protein-deficient-diet enriched with vitamin B6 on the blood parameters in unexercised and exercised rats

Protein undernutrition affects inter alia blood parameters and immune system. These negative effects may be improved by the addition of vitamin B6 to the diet. Here, we evaluated the effect of vitamin B6 supplementation and physical exercise in rats fed a protein-deficient diet. Rats were divided into six groups: exercised or unexercised – control, protein deficient, protein deficient with vitamin B6 supplementation. Sixty days of protein malnutrition caused significant changes in the rat body weight, haematological parameters (mainly red blood cells parameters), immunological parameters (NK and NKT cells) and biochemical parameters (total protein and albumin concentration and activity of AST). The rat exercise did not intensify the negative effects of protein malnutrition. The vitamin B6 supplementation in protein-deficient groups significantly improved body weight and red blood cell parameters. These results indicate that vitamin B6 should be considered as a valuable supplement for individuals suffering from protein malnutrition.     

异甘草酸镁联合维拉帕米对大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤的作用研究

目的 研究异甘草酸镁(magnesium isoglycyrrhizinate,MgIG)联合维拉帕米(verapam-il,异搏定)对肝切除肝缺血再灌注损伤的作用.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组(A组)、50％肝切除肝缺血再灌注损伤组(B组)、50％肝切除肝缺血再灌注损伤+ MgIG治疗组(C组)、50％肝切除肝缺血再灌注损伤+ verapamil治疗组(D组)、50％肝切除肝缺血再灌注损伤+MgIG联合verapamil治疗组(E组).观察各组大鼠肝脏功能、形态学、超氧化物歧化酶(SOD)活性及FasL的表达情况.结果 与B组比较,E组病理改变明显减轻,各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平显著下调(P＜0.05),肝组织SOD活性明显增强(P＜0.05),FasL蛋白表达明显下调(P＜0.05).结论 异甘草酸镁联合维拉帕米能有效减轻肝切除肝缺血再灌注损伤.其对肝细胞的保护作用可能是通过抑制Fas/FasL系统介导的凋亡反应,减轻肝脏过氧化损伤而实现.