穴位埋线治疗肥胖症近况

通过简要回顾埋线减肥近30年的发展和变化,从多个方面总结了埋线减肥的现状,并分析了其中的问题,指出了需要研究的方向。     

胸腺瘤术后辅助放疗的现状及进展

手术切除是胸腺瘤最重要的治疗手段,然而,术后辅助放疗的作用一直存在不同争议。二维放疗时代多数获益不明显,精准放疗技术已使肿瘤放疗发生了较大的变化,胸腺瘤术后放疗价值也可能在改变。目前,放疗在手术切缘阳性或无法行手术切除者的作用是肯定的;在完整手术切除者中,Masaoka-Koga分期Ⅰ期患者无需术后辅助放疗,Ⅱ期患者术后辅助放疗作用争议较大,如果放疗宜考虑Ⅱb期、大体积、B2/B3型等因素;Ⅲ期术后辅助放疗也存在争议,但是多数结果倾向行术后放疗。术后辅助放疗宜采用精准放疗技术,照射范围建议瘤床三维外扩0.5 cm,肿瘤累及的纵隔胸膜及沿纵隔胸膜前后、头脚方向0.5～1.0 cm,肺侧纵隔胸膜为0.5 cm以内,以及肿瘤周血管壁和部分血管间隙,避免包括过多的正常组织。剂量在完全切除时为45~50Gy,非完全切除为54~60Gy或稍高,可能会使放疗获益增加和风险下降。质子、重离子等新型放疗技术的应用可获得剂量学方面的优势,是否能转化为临床获益还需进一步探究。     

土木香内酯对人骨肉瘤143B细胞恶性生物学行为的影响

目的：探讨土木香内酯（alantolactone，ALT）对人骨肉瘤143B细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其作用机制。方法：用不同浓度（0、4、6、8、10 μmol/L）的ALT处理人骨肉瘤143B细胞后，用结晶紫染色法和MTT实验检测细胞的增殖能力，用划痕愈合实验、Transwell 小室法、Hoechst33258 染色法分别检测细胞的迁移、侵袭和凋亡水平，用qPCR及Western blotting（WB）分别检测细胞中E-cadherin 和N-cadherin、caspase-3、cleaved-caspase-3（c-caspase-3）、PARP和cleaved-PARP（c-PARP）mRNA和蛋白表达水平。用荧光素酶报告基因实验检测T细胞淋巴因子或淋巴增强因子（T cell lymphocyte factor/lymphoid enhancer factor,TCF/LEF）转录活性，qPCR及WB检测β-catenin 及MMP-7、c-Myc mRNA和蛋白表达水平。结果：ALT能够抑制骨肉瘤143B 细胞的增殖、迁移和侵袭，同时促进细胞凋亡（P<0.05 或P<0.01）。经8、10 μmol/L ALT处理后，143B细胞中PARP mRNA和蛋白水平显著上调，c-caspase-3 和c-PARP 蛋白水平表达增加（均P<0.05）；E-cadherin mRNA 和蛋白水平表达上调、N-cadherin mRNA 和蛋白表达水平下调，同时TCF/LEF 转录活性明显下降（P<0.05 或P<0.01），β-catenin、MMP-7 和c-Myc mRNA和蛋白表达水平显著下调（P<0.05 或P<0.01）。结论：ALT通过抑制Wnt/β-catenin 信号通路的活性从而抑制人骨肉瘤143B细胞增殖、迁移和侵袭，并促进其凋亡。     

circRNA_001569通过miR-145/HBXIP轴影响乳腺癌细胞的恶性生物学行为

目的：探讨 circRNA_001569 通过 miR-145/HBXIP 轴在乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移中发挥的作用。方法:收集2016年1月至2019年1月期间衡水市人民医院收治的30例乳腺癌患者的癌组织和癌旁组织。qPCR检测circRNA_001569在乳腺癌组织、癌旁组织以及细胞系中的表达。生物信息学工具预测miR-145的靶基因，RNA免疫沉淀（RNA immunoprecipitation，RIP）和双荧光素酶报告基因实验检测 miR-145 或靶基因之间的相互作用 ；向乳 腺 癌 MDA-MB-231 和 MCF-7细胞中转染si-circRNA_001569、miR-145 mimics或miR-145 inhibitor，建立基因过表达或沉默的细胞模型，qPCR和Western blotting分别检测转染对相关基因和蛋白表达的影响，CCK-8法、Transwell实验检测转染对细胞增殖、侵袭和迁移的影响。结果:在乳腺癌组织和乳腺癌细胞中，circRNA_001569 和 HBXIP 均呈高表达、miR-145 呈低表达。RIP 分析和双荧光素酶实验证实了 miR-145 与circRNA_001569和HBXIP之间的靶向关系；circRNA_001569或HBXIP过表达促进MDA-MB-231和MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移（均 P<0.01），而 miR-145 过表达起相反的作用（均 P<0.01）。结论:circRNA_001569 可能通过下调 miR-145 的表达、上调HBXIP的表达从而促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移。     

基于TGF-β1/p38MAPK/FN信号通路的放射性食管炎发病机制的研究

Objective To investigate the pathogenesis mechanism of radiation esophagitis from the perspective of mucosal regeneration and to determine whether it is associated with TGF-β1/p38MAPKs/FN signaling pathway. Methods The pathological analysis of esophageal specimens was performed by HE staining method. The expression of FN and TGF-β1 genes were observed by real time-PCR method, and the expression of tissue proteins TGF-β1, p38 and FN were detected by Western blot. Results The weights, food intakes and water intakes at the first week after the occurrence of radiation esophagitis were significantly decreased (P<0.05) and recovered at the fourth week. The esophageal mucosa was destructed at the first and second weeks, and the regeneration occurred in the fourth weeks; TGF-β1 and p38MAPK protein expression increased first and then decreased, while FN protein expression decreased first and then increased. Conclusion The TGF-β1/p38MAPK/FN signaling pathway may be involved in the process of mucosal repair. © 2020, CHINA RESEARCH ON PREVENTION AND TREATMENT. All rights reserved.     

SAMHD1通过调控p27表达抑制肝细胞癌细胞增殖的研究

背景与目的：不育α基序结构域和组氨酸/天冬氨酸残基双联体结构域包涵蛋白1（sterile alpha motif and histidine/aspartic acid domain-containing protein 1，SAMHD1）具有抑制多种肿瘤细胞生长的作用，但其调节肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）细胞增殖的作用及机制尚未见报道。探究SAMHD1调控p27的表达对HCC细胞Huh7的增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法：首先通过蛋白质印迹法（Western blot）检测正常肝细胞和不同类型HCC细胞中SAMHD1的表达情况。利用基因修饰技术构建过表达SAMHD1、dNTP酶活性位点突变体（SAMHD1-D207N）和磷酸化位点突变体（SAMHD1-T592E）的重组质粒，然后利用四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测过表达SAMHD1及其突变体或siRNA干扰沉默SAMHD1对HCC细胞增殖的影响，采用流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡情况。在癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库中分析SAMHD1和p27表达的相关性。结果：HCC细胞中SAMHD1表达上调，过表达SAMHD1、SAMHD1-D207N和SAMHD1-T592E可以抑制Huh7细胞增殖，细胞周期停滞在G ₁ /G ₀ 期；相反，干扰SAMHD1后细胞增殖加快，细胞周期停滞在G ₂ /M期。机制研究表明，SAMHD1上调细胞周期蛋白激酶抑制因子p27的表达。在HCC组织中，p27的表达与SAMHD1表达呈正相关。结论：过表达SAMHD1可以上调p27的表达，导致细胞周期停滞在G ₁ /G ₀ 期，从而抑制HCC细胞增殖，这种抑制作用不依赖于其dNTP酶活性和磷酸化修饰。     

Wnt/β-catenin信号通路相关长链非编码RNA在肿瘤进展中的功能与机制

长链非编码RNA（lncRNA）是一类长度大于200 nt、且不编码的RNA。lncRNA 已被证明与人类疾病紧密相关，尤其是肿瘤发生发展。研究表明，肿瘤中一些异常表达的lncRNA 可以通过不同的信号通路，如Wnt/β-catenin 信号通路，促进肿瘤进展过程。在不同肿瘤组织中具有特异性表达特征的lncRNA与Wnt/β-catenin 信号通路之间的相互作用显示出其作为新的生物标志物和治疗靶点的潜能。本文就Wnt/β-catenin 信号通路相关lncRNA 通过调控Wnt/β-catenin 信号转导，影响不同肿瘤类型发生发展的作用进行综述。本文结果或可为临床肿瘤诊断和治疗提供新的思路。     

铁死亡信号介导抗肿瘤作用的细胞器调控机制研究进展

铁死亡是一种非凋亡性调节性细胞死亡（RCD），表现为多细胞器调节信号的变化。目前，已明确部分铁死亡上游执行机制，即不稳定铁池的产生和/或谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的抑制或失活，和下游的脂质过氧化物产生和积累的触发机制；同时铁死亡相关信号分子可发生蛋白质翻译后修饰参与信号网络功能调控。功能上，铁死亡既参与外源物诱导的致癌作用，也可介导外源物对肿瘤细胞的选择性杀伤作用。本综述拟阐述铁死亡的相关信号通路，阐明不同细胞器参与铁死亡调控的分子机制，探讨外源化学物靶向铁死亡信号分子介导的抗肿瘤作用，为铁死亡依赖性致癌作用防制策略提供新的理论依据。