左归丸联合西曲瑞克调节卵巢储备功能作用研究

探讨补肾养阴方药左归丸联合促性腺激素释放激素拮抗剂西曲瑞克调节SIRT1/P53/P21对卵巢储备功能下降(decreasing ovarian reserve, DOR)小鼠卵巢局部氧化应激反应的影响。所有动物实验均在暨南大学实验动物管理委员会的指导和标准下进行。以环磷酰胺(cyclophosphamide, CTX)诱导的DOR小鼠为实验对象,分别灌胃给予左归丸、西曲瑞克及两药联合治疗。治疗结束后,观察小鼠动情周期变化、血清性激素水平、氧化应激相关指标、生长生化因子水平及SIRT1/P53/P21的表达情况。结果显示,与模型组比较,左归丸和联合用药组可明显延长动情期、缩短动情间期,联合用药组更可明显缩短周期长度;与模型组比较,各治疗组性激素相关指标检测均出现卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone, FSH)下降、雌二醇(estradiol, E₂)增高,氧化应激指标一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)、一氧化氮(nitric oxide, NO)及活性氧(reactive oxygen specie...     

双源CT上肢血管造影在透析患者血透通路评估中的应用价值

目的 探讨双源CT直接法与间接法CT血管造影(CTA)在评估透析患者上肢血透通路功能不全中的临床应用价值。方法 回顾性分析本院72例慢性肾衰竭行上肢自体动静脉内瘘(AVF)后通路功能不全的透析患者，分别进行直接法(15例)和间接法(61例)上肢CTA检查，并对原始图像行容积再现(VR)、最大密度投影(MIP)、曲面重组(CPR)等三维处理，观察血透通路及并发症影像学表现。比较两种扫描方式上肢血管的图像质量、血管狭窄程度、动脉瘤、侧支血管显示，以及对比剂用量和一般资料；以DSA结果或临床资料为金标准，评估两种方法诊断血管病变的诊断准确率。结果 两组患者的年龄、性别、基础病等一般资料及内瘘血管狭窄程度、动脉瘤、侧支血管的显示等影像学表现上的差异均无统计学意义(P>0.05);直接法与间接法CTA均可清晰显示血管，两者评分差别无明显统计学意义(P>0.05),但是直接法上臂及前臂图像质量评分高于间接法，间接法中心静脉图像评分高于直接法，直接法对比剂使用量明显少于间接法；直接法与间接法均可准确评估上肢血管病变，诊断准确率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 直接法和间接法C...     

滋肾育胎丸加减方预防ACA阳性者不良妊娠结局的效果及机制研究＊

目的 探讨滋肾育胎丸加减方预防抗磷脂抗体（ACA）阳性者不良妊娠结局的效果及机制研究。方法 选取2016年2月至2019年2月我院收治的89例ACA阳性，先兆性流产或有习惯性流产（RSA）史患者，将采用西医治疗的40例作为对照组，将采用西医联合滋肾育胎丸加减方治疗的49例作为观察组，比较两组中医证候疗效、中医证候积分、ACA-IgA、ACA-IgM、ACA-IgG、凝血指标［血小板聚集功能（PAF）、活化蛋白C（PC）、抗凝血酶（AT）、纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）］、Th1/Th2细胞因子［干扰素γ（IFN-γ）、白介素-2（IL-2）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）］、妊娠结局、安全性。结果 治疗2周后检测ACA，观察组2例未降低，对照组11例未降低，观察组未降低患者占比低于对照组（P<0.05）；观察组总有效率100.00%高于对照组85.00%（P<0.05）；观察组治疗4周、7周后中医证候积分低于对照组（P<0.05）；观察组治疗4周、7周后ACA-IgA、ACA-IgM、ACA-IgG低于对照组（P<0.05）；观察组治疗4周、7周后PAF、PAI-1低于对照组，PC、AT高于对照组（P<0.05）；观察组治疗4周、7周后IFN-γ、IL-2低于对照组，IL-4、IL-10高于对照组（P<0.05）；观察组活产率95.92%高于对照组80.00%（P<0.05）；组间不良反应总发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 动态监测ACA对滋肾育胎丸加减方精准应用具有指导意义，指导滋肾育胎丸加减方通过调理脏腑、气血、经络功能，改善先兆性流产或有RSA史患者临床症状及凝血因子指标，降低ACA水平，并可改善患者免疫耐受功能，提高胎儿活产率，且安全性高。     

金铁锁基于NF-κB信号通路的体外抗炎作用机制研究*

目的 金铁锁具有较好的抗炎镇痛的药理作用，但对金铁锁的抗炎作用及机制尚不明确。本研究旨在通过LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型对金铁锁进行抗炎作用及机制研究。方法 采用LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型，在给予金铁锁三萜类化合物干预后，采用ELISE试剂盒检测细胞上清液中NO、PGE2的水平，PCR检测细胞中COX-2，iNOS，IL-6，TNF-αmRNA的表达，用western blot分别检测细胞总蛋白、细胞质及细胞核内NF-κB信号通路相关蛋白（IKKβ、photo-IκBα、NF-κBp65、photo-NF-κBp65）的表达情况，考察金铁锁三萜类化合物的抗炎作用机制。结果 金铁锁能明显降低RAW264.7细胞活化后细胞上清液中NO和PGE2的水平，对细胞上清液中NO和PGE2的水平无明显影响，能明显降低对RAW264.7细胞活化后COX-2、iNOS mRNA的表达水平；金铁锁能明显抑制IKKβ的活化，抑制p-IκBα蛋白的降解，同时也能降低总蛋白中p-NF-κB p65的表达量，从而抑制细胞质内NF-κB p65向核内的转移。结论 金铁锁具有良好的抗炎镇痛作用，能够抑制炎症介质的释放及酶的基因表达，改善炎症部位的病变情况，其抗炎机制与抑制NF-κB信号通路的激活有关。     

维生素B1片联合地衣芽孢杆菌活菌胶囊治疗小儿腹胀伴便秘的疗效观察

目的：观察维生素B1片联合地衣芽孢杆菌活菌胶囊治疗小儿腹胀伴便秘的疗效。方法：将86例腹胀伴便秘患儿随机分为对照组和观察组，每组43例。对照组患儿采用地衣芽孢杆菌活菌胶囊治疗，观察组患儿在此基础上加用维生素B1片进行治疗，比较2组患儿的疗效、症状改善情况以及治疗过程中出现的不良反应情况。结果：观察组患儿总有效率明显高于对照组（P <0.05）；观察组患儿腹胀消失时间、食欲改善时间明显短于对照组（P <0.05），便秘改善效果明显优于对照组；2组患儿不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：采用维生素B1片联合地衣芽孢杆菌活菌胶囊治疗小儿腹胀伴便秘疗效显著，可快速改善患儿的临床症状，且不良反应少，安全性较高。     

Knockdown of DEAD-box 51 inhibits tumor growth of esophageal squamous cell carcinoma via the PI3K/AKT pathway

BACKGROUND Esophageal squamous cell carcinoma(ESCC)is one of the most prevalent malignancies that seriously threaten people’s health worldwide.DEAD-box helicase 51(DDX51)is a member of the DEAD-box(DDX)RNA helicase family,and drives or inhibits tumor progression in multiple cancer types.AIM To determine whether DDX51 affects the biological behavior of ESCC.METHODS The expression of DDX51 in ESCC tumor tissues and adjacent normal tissues was detected by Immunohistochemistry(IHC)analyses and quantitative PCR(qPCR).We knocked down DDX51 in ESCC cell lines by using a small interfering RNA(siRNA)transfection.The proliferation,apoptosis,and mobility of DDX51 siRNAtransfected cells were detected.The effect of DDX51 on the phosphoinositide 3-kinase(PI3K)/AKT pathway was investigated by western blot analysis.A mouse xenograft model was established to investigate the effects of DDX51 knockdown on ESCC tumor growth.RESULTS DDX51 exhibited high expression in ESCC tissues compared with normal tissues and represented a poor prognosis in patients with ESCC.Knockdown of DDX51 induced inhibition of ESCC cell proliferation and promoted apoptosis.Moreover,DDX51 siRNA-expressing cells also exhibited lower migration and invasion rates.Investigations into the underlying mechanisms suggested that DDX51 knock down induced inactivation of the PI3K/AKT pathway,including decreased phosphorylation levels of phosphate and tensin homolog,PI3K,AKT,and mammalian target of rapamycin.Rescue experiments demonstrated that the AKT activator insulin-like growth factor 1 could reverse the inhibitory effects of DDX51 on ESCC malignant development.Finally,we injected DDX51 siRNA-transfected TE-1 cells into an animal model,which resulted in slower tumor growth.CONCLUSION Our study suggests for the first time that DDX51 promotes cancer cell proliferation by regulating the PI3K/AKT pathway;thus,DDX51 might be a therapeutic target for ESCC.     

口腔鳞状细胞癌耐药相关信号通路的研究进展

口腔鳞状细胞癌是临床常见的恶性肿瘤之一，化疗是治疗口腔鳞癌的主要手段，然而，肿瘤耐药的产生极大限制了化疗效果。研究发现某些信号通路异常激活介导口腔鳞癌耐药，因此，为了更好的理解肿瘤耐药机制以及为临床治疗口腔癌提供新的策略，本文对口腔鳞癌耐药相关的信号通路展开综述。