妊娠期与哺乳期营养状况评价方法的实验研究

采用一种含矿物质、微量元素和既是食品又是药品成分的营养液作为受试物，灌喂受孕大鼠，观察对母体、胚胎和断乳幼鼠的营养作用。结果表明：实验组孕鼠的食物效价、血红蛋白和胎鼠的体重、身长、尾长；断乳幼鼠体重、身长、耐力、智力等参数值均大于对照组，具有显著的统计学意义，为评价妊娠与哺乳期营养状况及其作用，提供了一种较为可靠的方法。     

诊断胶乳Ⅰ:可结合抗α-甲胎蛋白的胶乳微球的制备

本文采用无乳化剂乳液聚合方法,实现了苯乙烯—甲基丙烯酸2-羟乙酯的共聚合,考察了亲水性单体对聚合速度和胶乳性能的影响,探索了胶乳微球结合抗α-甲胎蛋白的适宜条件,合成了可用于制备肝癌胶乳诊断试剂的单分散性好、表面“清洁”的胶乳微球。     

RPMI 1640、漏出液培养人外周血淋巴细胞的比较研究

目的:筛选一种适宜人淋巴细胞生长的天然培养基。方法:在冰冻漏出液中添加不同浓度的小牛血清为实验组的培养液,以培养基RPMI 1640作为对照组,体外常规培养25例人外周血淋巴细胞。结果:与对照组比较,实验组的淋巴细胞转化率、分裂相质量、有丝分裂指数等指标无显著差异;不含血清的漏出液与含血清的漏出液比较,淋巴细胞转化率、分裂相质量、有丝分裂指数等指标无显著差异。结论:不添加血清的漏出液更适宜淋巴细胞生长。     

宣白承气汤灌肠对急性肺损伤患者ET和I-FABP的影响

目的:观察宣白承气汤灌肠对急性肺损伤患者肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)和内毒素(ET)的影响。方法:将急性肺损伤患者56例随机分为对照组和治疗组,2组均给予抗感染、机械通气、激素及对症支持治疗,治疗组在此基础上采用宣白承气汤灌肠,1次/d,400 m L/次,连续治疗7天。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2组患者血清I-FABP浓度及ET含量。结果:治疗后2组患者I-FABP、ET含量明显降低,氧合指数明显升高(P0.05);治疗组较对照组I-FABP、ET含量明显降低,氧合指数明显升高(P0.05)。结论:宣白承气汤灌肠可改善急性肺损伤患者氧合指数,其机制可能与降低血清I-FABP和ET有关.     

煤焦油沥青接触工人多环芳烃接触及职业健康风险评估

目的对涉及煤焦油沥青的工业场所进行调查,检测工人所处职业环境中的PAHs含量并评估其对工人产生的职业健康风险。方法以煤焦油沥青使用企业为研究对象,对其进行职业卫生现场调查与检测,用高效液相色谱法检测样本中的16种PAHs,分析工人在该场所中PAHs接触剂量,并用累积毒性等效剂量法、预期寿命损失法、致癌风险系数法等方法进行职业健康风险评估。结果在所涉及的15个岗位中,部分工种所接触的总PAHs浓度较高,最高接触浓度为1 931.45 ng/m^3。不同岗位因工艺不同存在不同的危害风险水平,工人的终身超额危险度明显超过可接受范围,部分工种存在较高致癌风险,作业工人的成年人预期寿命损失最高值达到1 033.95小时。结论部分煤焦油沥青职业工人所接触的PAHs浓度较高,超出职业接触限值,并存在较高的职业健康风险。     

同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞IκB和NF-κB表达的影响

目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核因子(NF)-κB的表达、激活的影响及其诱导动脉粥样硬化形成的分子机制。方法:将体外培养的HUVECs分为对照组、2.5(H1)、5(H2)、10(H3)及15mmol/L(H4)5组,培养24h。通过四甲基噻唑氮蓝(MTT)比色法测定细胞活力,采用RT-PCR法检测NF-κBp65mRNA的表达,Westernblot检测NF-κB抑制蛋白-α(IκB-α)的蛋白降解,免疫组化法检测NF-κB的核转移趋势。结果:H2、H3、H4组HUVECs细胞活力较对照组明显下降(P<0.01);Hcy可使NF-κBp65mRNA的表达明显增强(P<0.05或P<0.01);Hcy可促进IκB-α蛋白降解,且呈现明显的剂量依赖性;Hcy处理HUVECs后,大量的NF-κBp65从细胞质进入细胞核。结论:Hcy可通过增强NF-κBp65mRNA的表达,加速IκB-α蛋白的降解,促进NF-κBp65的释放、活化,从而转移进细胞核,调节其下游的趋化因子、细胞黏附分子的表达,促进动脉粥样硬化的形成和发展。     

华蟾素诱导人膀胱癌细胞株T24凋亡研究

目的研究华蟾素注射液（cinobufacin,Cino）对膀胱癌细胞株T24的体外增殖抑制及诱导凋亡作用,探讨其对膀胱癌的l临床应用价值。方法不同浓度Cino单独作用和配伍丝裂霉素C（MMC）作用于膀膀癌T24细胞株后,通过流式细胞术（FCM）以及DNA凝胶电泳检测细胞的凋亡情况,应用光学显微镜观察细胞形态学的变化。结果除Cino（25mg／m1）组外,其它处理组均可看到较为典型的细胞凋亡的形态学变化。DNA琼脂糖电泳可见到凋亡的特征性“梯子”条带。流式细胞仪结果示,除高浓度的Cino（25mg／m1）组外．其余各组均见到在G0／G1期前出现亚二倍体峰（APO峰）,且阻滞细胞生长在G0／G1期。各药物浓度组与对照组的S期比率（SPF）和增殖指数（PI）分别进行比较（P〈O．05）有统计学差异。结论Cino对膀胱肿瘤1、24细胞有诱导凋亡和直接杀死的双重作用。具体表现为高浓度（25mg／m1）作用于细胞时,对细胞表现为直接杀死作用。而在较低浓度范围内（O．001～2．5mg/ml）,表现为对细胞诱导凋亡的作用,且具有一定的时效和量效关系：配伍丝裂霉素应用时．对T24细胞的诱导凋亡作用明显增强．两药有协同作用。具有治疗膀胱癌的临床价值     

Berberine improves airway inflammation and inhibits NF-κB signaling pathway in an ovalbumin-induced rat model of asthma

Objectives: Berberine has been reported for its various activities including anti-inflammatory effects and has been used in treating many diseases. However, its effects on airway inflammation in asthma have not been investigated. This study mainly aimed to detect its effects on the airway inflammation and the nuclear factor-κB (NF-κB) signaling pathway activity in a rat model of asthma. Methods: Asthma was induced by ovalbumin (OVA) sensitization and challenge. The asthmatic rats were respectively treated with vehicle PBS or berberine (100 mg/kg or 200 mg/kg) for 28 days. The control rats were treated with PBS. Inflammatory cells in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were counted and the lung inflammation was scored. Levels of NF-κB p65 (mRNA and protein), phosphorylated NF-κB p65 (p-NF-κB p65), inhibitory κB alpha (IκBα) (mRNA and protein) and phosphorylated IκBα (p-IκBα), as well as NF-κB p65 DNA-binding activity, were measured to assess the activity of NF-κB signaling pathway. Levels of the downstream inflammatory mediators of NF-κB signaling, IL-1β, IL-4, IL-5, IL-6, IL-13 and IL-17 in BALF, were measured. Besides, the serum levels of OVA-specific immunoglobulin (Ig)E were measured. Results: Results showed that OVA increased the number of inflammatory cells in BALF, elevated lung inflammation scores, enhanced the NF-κB signaling activity and promoted the production of IgE in rats. Berberine dose-dependently reversed the alterations induced by OVA in the asthmatic rats. Conclusions: The findings suggested a therapeutic potential of berberine on OVA- induced airway inflammation. The ameliorative effects on the OVA-induced airway inflammation might be associated with the inhibition of the NF-κB signaling pathway.