卡慢舒治疗小儿反复呼吸道感染

<正> 急性呼吸道感染是小儿科最常见的疾病,尤其是反复呼吸道感染对小儿健康危害很大,免疫学研究表明患儿细胞免疫功能低下,体液免疫功能系乱是其反复感染的主要原因.因此,除了抗菌治疗外.提高机体免疫能力是防治小儿反复呼吸道感染的重要措施.目前国内采用卡慢舒(羧甲     

芸香甙的抗疲劳和耐缺氧作用

芸香甙的抗疲劳和耐缺氧作用陈志武，宋必卫，方明，岑德意，马传庚，徐叔云芸香甙（ｒｕｔｏｓｉｄｅ，Ｒｕ）系黄酮类化合物，文献报道Ｒｕ有保护毛细血管及降胆固醇作用，临床上用于高血压的辅助治疗［１］，防治脑溢血等。有资料表明Ｒｕ可清除光照核黄素产生的Ｏ［２...     

脑阿片受体在侧脑室注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

Objective To investigate the role of cerebral opioid receptors in the protective effects of intracerebro-ventricular (ICV) morphine preconditioning (MPC) against myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury in rats. Methods Male SD rats weighing 320-370 g were used in this study. A needle was inserted through a surgically created hole into the cerebro-ventricle using a stereotactic instrument and fixed. Sixty male SD rats in which ICV needle was successfully placed without complication were randomly divided into 10 groups of 6 animals each. In group I sham operation was performed (S). In group]] myocardial I/R was produced (I/R) . In group Ⅲ (ischemic preconditioning), the animals were subjected to 3 episodes of 5 min myocardial ischemia at 5 min intervals before ischemia (IPC) . In group IV morphine was given ICV in 3 repeated doses of 1 μg/kg at 5 min intervals before ischemia (MPC). Three types of opioid receptor antagonists -nor-binaltorphimine (nor-BNI) (κ receptor antagonist), D-Phe-Cys-Tyr-D-Trp-Orn-Thr-Pen-Thr-NH2(CTOP) (μ receptor antagonist) and naltrindole (NTD) (S receptor antagonist) 15 nmol were given ICV in group V . VI and VIⅡI respectively at 10 min before MPC. In group VIII,IX and X , nor-BNI, CTOP and NTD 15 nmol were given ICV respectively at 40 min before ischemia. Myocardial I/R was produced by occlusion of left anterior descending branch of coronary artery for 30 min followed by 120 min reperfusion. At the end of 120 min, femoral venous blood samples were taken for determination of lactate dehydrogenase ( LDH) and creatine kinase (CK) activities and calcitonin gene-related peptide (CGRP) concentration. The animals were then killed and hearts removed for measurement of area at risk (AAR) and infarct area (IA) . IA/AAR ratio was calculated. Results The size of IA was smaller and IA/AAR ratio lower and significantly less LDH and CK and more CGRP were released in group IPC and MPC ( group Ⅲ and IV) than in group I/R (group II ) . The protective effects of MPC were abolished by pretreatment with nor-BNI, CTOP and NTD. Conclusion Cerebral μ, k and δ opioid receptors are involved in the protective effects of ICV morphine preconditioning against myocardial I/R injury through CGRP released from peptidergic nerve fibers of heart.     

《药理学进展》(TiPS)受体名称1991年元月增刊(续一)

<正> (续中国药理学通报.1993;9(2):160)2.12 内皮素受体该受体也称为内皮素/(ET/SRTX)受体.主可用ET—1.ET—2,ET—3,VIC或SRTX—B的碘标同系物进行放射标记.效应器通路为IP_3/DG.其它受体/结合位点 有限的功能和结合研究表明大鼠细胞系列中存在两种受体亚型.对ET—R_1受体ET—1和ET—2作用强度相同.ET—3则要弱1000倍;而对ET—R_2受体这三种肽的作用强度都相同.这两种受体的效应器途径均为IP_3/DG.     

脑钠肽镇痛作用及机制的研究

目的：研究脑钠肽（ｂｒａｉｎｎｅｔｒｉｕｒｅｔｉｃｐｅｐｔｉｄｅ，ＢＮＰ）的镇痛作用及机制。方法：在小鼠热板、扭体和甲醛试验上，分别观察用药后舔足潜伏期、扭体数及疼痛评分的变化。一氧化氮（ＮＯ）用ｇｒｅｅｎ法测定。结果：ＢＮＰ（２５，５０，１００μｇ·ｋｇ－１，ｉｐ）能显著延长小鼠舔足潜伏期，并呈量效关系，其ｉｐＥＤ５０为３８．６μｇ·ｋｇ－１；ｉｐ２５、５０μｇ·ｋｇ－１ＢＮＰ显著减少小鼠扭体数和脑组织中ＮＯ含量；ｉｐ５０μｇ·ｋｇ－１和ｉｃｖ２μｇ·ｋｇ－１ＢＮＰ均可显著抑制甲醛致小鼠疼痛，降低疼痛评分，进一步发现ＢＮＰ的镇痛作用可被ＥＧＴＡ加强，ＣａＣｌ２拮抗，但维拉帕米可部分逆转ＣａＣｌ２对ＢＮＰ镇痛的拮抗。结论：ＢＮＰ有显著镇痛作用，其镇痛作用可被Ｃａ２＋影响。     

金丝桃苷对小鼠胃粘膜损伤的保护作用及机制

目的研究金丝桃苷（Ｈｙｐ）对小鼠乙醇性胃粘膜损伤的保护作用及其与氧自由基（ＯＦＲ）、一氧化氮（ＮＯ）和前列腺素（ＰＧ）的关系。方法制备小鼠乙醇性胃粘膜损伤模型,测定胃粘膜损伤面积;测定血浆、胃组织内ＭＤＡ、ＮＯ和ＰＧＥ２含量。结果Ｈｙｐ（２０、４０、８０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可剂量依赖性地抑制无水乙醇诱发的小鼠胃粘膜损伤,其损伤抑制率分别为３８９％、４９６％和５５６％。Ｈｙｐ可使小鼠胃粘膜损伤过程中血浆、胃组织中升高的ＭＤＡ含量降低,使降低的ＮＯ水平回升。Ｈｙｐ对血浆、胃组织中ＰＧＥ２含量无明显影响。结论Ｈｙｐ对小鼠乙醇性胃粘膜损伤具有保护作用,其作用机制与Ｈｙｐ抗氧化作用和促进ＮＯ水平恢复正常有关。     

p38 MAPK在吗啡预处理对缺血-再灌注损伤心脏保护中的作用

目的 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）p38（p38 MAPK）是MAPK家族中重要成员之一，在缺血预处理（IPC）的保护作用信号传导机制中起着一定的作用，本研究旨在探讨p38 MAPK在吗啡预处理（MPC）对心脏缺血-再灌注损伤保护中的角色.方法 在麻醉开胸大鼠在体心脏模型，随机将54只雄性大鼠分为八组：所有心脏都经历30 min缺血和120 min再灌注，对照组（CON组，n=9）；缺血预处理组（IPC组，n=9）：在缺血-再灌注前经历3次5 min缺血，3次5 min再灌注；吗啡预处理组（MPC组，n=6）：在缺血和再灌注前5 min内分别静注吗啡100 μg/kg，再停止5 min共三个循环；SB＋MPC组（n=6）和SB＋IPC组（n=6）分别于MPC或IPC前15 min给予p38 MAPK选择性拮抗药（SB 203580）0.2 mg/kg静注.MPC＋SB组（n=6）或IPC＋SB组（n=6）分别于缺血前5min给予SB 203580 0.2 mg/kg静注.以及SB组（n=6）：缺血-再灌注前静脉给予SB 203580 0.2mg/kg.观察血流动力学指标、心肌缺血梗死区（IS/AAR）、p38 MAPK和磷酸化的p38 MAPK（pp38 MAPK）的表达.结果 MPC或IPC前应用SB 203580可以明显消除IPC的作用，但并没有消除MPC的作用.而30 min缺血前给予SB 203580可以消除MPC和IPC降低心脏IS/AAR的作用IPC组pp38 MAPK分别在缺血5 min和再灌注30 min蛋白表达密度明显高于CON组（P＜0.01）.然而在MPC组pp38 MAPK仅在再灌注30 min明显高于CON组（P＜0.01）.结论 p38 MAPK的激活是MPC对大鼠缺血后心肌保护信号机制中的介导因子而不是触发因子.     

阿霉素缓释剂局部植入动物体内的药物动力学

研究盐要霉素缓释剂在大鼠和犬体内的药物动力学。方法：用高效液相色谱法测定血浆阿霉素的浓度。结果：大鼠皮下植入盐酸阿霉素缓释剂后，血浆要霉素可持续、缓慢释放、犬皮下植入２ｍｇ．ｋｇ     

甘附冲剂对维拉帕米致大鼠心动过缓的影响

目的：观察甘附冲剂对维拉帕米致大鼠心动过缓的影响,并初步探讨其抗心动过缓可能的作用机制。方法：采用静脉注射（iv）维拉帕米（Ver）制备心动过缓模型,比较ivVer前后大鼠心率的变化,制备心肌匀浆,用Green法测定一氧化氮（NO）的含量,用硫代巴比妥法测定脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量。结果：甘附冲剂在ivVer后2min对大鼠心率减慢有明显的抑制作用（P〈0.05）;90、270mg·kg^-1甘附冲剂可明显地抑制大鼠心肌组织中NO含量的升高（P〈0.05）;30、90mg·kg^-1甘附冲剂可明显地抑制大鼠心肌组织中MDA含量的降低（P〈0.01）。结论：甘附冲剂有明显的抗Ver致心动过缓作用,其抗心动过缓的作用可能与调节心肌组织中NO的含量在适度水平有关。     

内皮衍生超级化因子对脑缺血损伤大鼠脑血管的影响

目的 探讨内皮衍生超极化因子( EDHF)对局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠大脑中动脉(MCA)的血管舒张作用以及对血管平滑肌细胞( VSMC)超级化反应的影响.方法 线栓法制备大鼠局灶性脑缺血( MCAO)再灌注损伤模型,按照Longa 法对实验动物进行神经功能缺陷评分;采用全自动酶标仪检测大鼠脑组织硫化氢( H2 S)含量的变化;取局灶性I/R损伤大鼠 MCA,显微镜下测量 MCA 的血管直径;用微电极记录MCA的VSMC的膜电位;RT-PCR 法测定I/R大鼠 MCA 内皮细胞胱硫醚-γ-裂解酶( CSE ) mRNA 表达.结果 I/R大鼠脑组织中的H2 S含量较正常大鼠明显增加;在离体I/R大鼠MCA,用3 × 10 -5 mol/L的 L-NAME (NO合酶抑制剂)和1 × 10 -5 mol/L的Indo(PGI2 合成酶抑制剂) 预灌30 min后,乙酰胆碱(ACh)(10 -7 ~10 -4.5 mol/L)可显著舒张血管,即 EDHF 介导的舒张反应明显增强;I/R大鼠 MCA 平滑肌细胞膜电位检测实验中,L-NAME 和 In-do 存在的条件下,ACh(10 -7 L~10 -4.5 mol/L )随着浓度增大,产生浓度依赖性的超极化作用,并且与正常大鼠MCA相比,超极化作用有明显的增强;I/R 大鼠 MCA 内皮细胞中CSE mRNA表达上调.结论 EDHF明显增强I/R大鼠MCA的血管舒张反应和平滑肌细胞超极化反应,表明内源性ED-HF( H2 S)对局灶性I/R损伤有保护作用.