采用超声探测颈侧前部的临床意义

目的探讨颈前椎间盘平面颈动脉鞘和食管的超声影像图及在指导颈椎手术的临床意义。方法采用体表超声检查30例正常成人颈部双侧前方椎间盘平面颈动脉鞘与食管间的关系、走向位置、解剖距离等超声影像图特征。结果颈前超声可清晰探测颈椎间盘、颈动脉鞘、食管及其之间的位置关系。颈部食管在颈椎前方下行中逐渐由中线偏向左侧移行,在各颈椎间盘平面,颈动脉鞘与食管间距离右侧大于左侧。结论颈前右侧颈动脉鞘与食管间距离较左侧更大。为避免食管损伤,在行椎间盘微创穿刺或手术操作中,与左侧入路相比,右侧入路是个相对更安全的操作路径。     

映山红花总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉超极化反应的诱导作用

目的 探讨映山红花总黄酮（TFR）对内皮源性超极化因子（EDHF）介导的全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉（CBA）血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应的诱导作用。方法 采用四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型，测定离体大鼠CBA平滑肌细胞膜静息电位和血管舒张功能。结果 在3×10^?5 mol/L L–NAME和1×10^?5 mol/L吲哚美辛存在时，全脑缺血再灌注可明显促进乙酰胆碱（Ach，1×10^?7～1×10^?5 mol/L）诱导大鼠CBA产生非NO、非PGI₂介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化；TFR 11～2 700 mg/L可使全脑缺血再灌注大鼠CBA产生较明显的非NO、非PGI₂介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应，并能被Ca²⁺激活的K通道阻断剂四乙胺（TEA，1 mmol/L）和内源性硫化氢（H₂S）生成抑制剂dl-炔丙基甘氨酸（PPG，1×10^?4 mol/L）显著抑制。结论 全脑缺血再灌注明显增强大鼠CBA中非NO、非PGI₂介导的血管舒张和平滑肌细胞超级化。TFR明显诱导全脑缺血再灌注大鼠CBA产生此种血管舒张和超级化，即EDHF反应，并可能与H₂S有关。     

映山红花总黄酮对盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察映山红花总黄酮(TFR)对盐酸异丙肾上腺素诱导的实验性心肌缺血的保护作用。方法采用皮下(sc)注射盐酸异丙肾上腺素(Iso)(8 mg.kg-1×2 d)诱导大鼠实验性心肌缺血模型,测定血清中MDA含量、GSH-PX活力、SOD及心肌组织中ATPase活性。同时行心肌组织病理组织学检查。结果TFR 30 mg.kg-1显著降低血清中MDA的生成,30,15 mg.kg-1及60,30 mg.kg-1升高SOD,GSH-PX的活力,60,30 mg.kg-1TFR可抑制心肌组织中Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -AT-Pase,总ATPase活力的降低,TFR 60,30 mg.kg-1能显著改善sc Iso后心肌病理损伤程度,降低其病理损伤评分。结论TFR对盐酸异丙肾上腺素诱导的实验性心肌缺血有保护作用,其机制可能与减少体内自由基生成、改善心肌能量代谢有关。     

映山红花总黄酮对盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察映山红花总黄酮(TFR)对盐酸异丙肾上腺素诱导的实验性心肌缺血的保护作用。方法采用皮下(sc)注射盐酸异丙肾上腺素(Iso)(8 mg·kg^-1×2 d)诱导大鼠实验性心肌缺血模型,测定血清中MDA含量、GSH-PX活力、SOD及心肌组织中ATPase活性。同时行心肌组织病理组织学检查。结果TFR 30 mg·kg^-1显著降低血清中MDA的生成,30,15 mg·kg^-1及60,30 mg·kg^-1升高SOD,GSH-PX的活力,60,30 mg·kg^-1TFR可抑制心肌组织中Na⁺-K⁺-ATPase,Ca²⁺-Mg²⁺-AT-Pase,总ATPase活力的降低,TFR 60,30 mg·kg^-1能显著改善sc Iso后心肌病理损伤程度,降低其病理损伤评分。结论TFR对盐酸异丙肾上腺素诱导的实验性心肌缺血有保护作用,其机制可能与减少体内自由基生成、改善心肌能量代谢有关。     

杜鹃花总黄酮对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 观察杜鹃花总黄酮(TFRS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支法,观察心电图ST段和T波的变化,TTC染色法测定心肌梗死面积并测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,血清丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平,并应用逆转录酶链式反应(RT-PCR)方法测大鼠心肌中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况.结果 TFRS 100 mg/kg对缺血30 min时ST段的抬高有明显抑制作用,TFRS 25、50、100 mg/kg对再灌注30 min时ST段的抬高有明显抑制作用;TFRS 50 mg/kg能显著的降低心肌梗死面积;TFRS 50、100 mg/kg能不同程度降低血清中的LDH、CK的活性.TFRS 50 mg/kg可降低血清中MDA的水平;TFRS 100 mg/kg能显著提高心肌iNOS mRNA的表达.结论 TFRS对心肌和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基和提高心肌iNOS基因mRNA的表达及增加NO产生有关.     

黄蜀葵花总黄酮预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究黄蜀葵花总黄酮(Total F lavone of Abelmos-chusM an ihot(L)M ed ic,TFA)药理性预适应对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用持续静脉推注TFA模拟预适应的实验方法,观察家兔冠状动脉左旋支经结扎、再灌后,其心肌组织病理损伤情况、血浆中MDA含量和SOD、GSH-PX活力的变化以及心肌组织中细胞间粘附分子ICAM-1的表达情况。结果TFA不同程度减轻缺血再灌注损伤家兔心肌病理损伤的严重程度;明显降低血浆中MDA的含量,同时增强SOD及GSH-PX的活力;下调缺血心肌组织中ICAM-1 mRNA的表达。结论TFA药理性预适应可通过抑制心肌脂质过氧化、抑制心肌炎症反应,对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用。     

黄蜀葵总黄酮对脑缺血损伤的保护作用

目的 :研究黄蜀葵总黄酮 (TFA)对大鼠脑缺血损伤的保护作用。方法 :采用大鼠大脑中动脉缺血 (MCAO)模型。结果 :TFA可明显降低脑梗塞重量 ,2 5、10 0mg·kg-1剂量组可明显提高脑组织中LDH和NO含量 ,各剂量组对自由基膜脂质过氧化产物———MDA均无明显影响。结论 :TFA对脑缺血损伤具有一定的保护作用。     

芸香苷的胃粘膜保护作用与NO、PG的关系

目的　研究芸香苷（ｒｕｔｏｓｉｄｅ, Ｒｕ） 的胃粘膜保护作用与 Ｎ Ｏ 和 Ｐ Ｇ 的关系,方法　制备小鼠乙醇性胃粘膜损伤模型,测定胃粘膜损伤面积;测定小鼠胃组织中 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｅ２ 含量;评价 Ｒｕ 对 Ｌ Ｎ Ｎ Ａ＋ 体积分数为３０ ％ 乙醇所致大鼠胃粘膜损伤的影响。结果　 Ｒｕ ７ 、１４ 、２８ ｍｇ·ｋｇ － １ ,ｉｇ ,ｂｉｄ ×５ ｄ对无水乙醇诱发的小鼠胃粘膜损伤可产生剂量依赖性抑制作用,其损伤抑制率分别为２０６ ％ 、３８７ ％ 和５２２ ％ 。 Ｒｕ可使小鼠胃组织中降低的 Ｎ Ｏ 含量回升,但对 Ｐ Ｇ Ｅ２ 含量无明显影响。 Ｒｕ ５ ,２０ ｍｇ·ｋｇ － １ ,ｉｇ ,亦可显著抑制由 Ｎ Ｏ Ｓ 抑制剂 Ｌ Ｎ Ｎ Ａ＋ 体积分数为３０ ％ 乙醇所致的大鼠胃粘膜损伤。结论　 Ｒｕ 对乙醇性胃粘膜损伤具有保护作用,其作用机制可能与促进胃粘膜细胞合成或释放内源性 Ｎ Ｏ 有关     

镇痛新药——Filenadol

<正> 镇痛新药——Filenadol镇痛作用介于解热镇痛药和麻醉性镇痛药之间,经小鼠热板、热辐射及角叉菜引起的足肿试验都表明其有较强的镇痛作用,对大白鼠的抓压试验亦表明,对常力抓和剧力抓均有效,     

脑阿片受体在侧脑室注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

Objective To investigate the role of cerebral opioid receptors in the protective effects of intracerebro-ventricular (ICV) morphine preconditioning (MPC) against myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury in rats. Methods Male SD rats weighing 320-370 g were used in this study. A needle was inserted through a surgically created hole into the cerebro-ventricle using a stereotactic instrument and fixed. Sixty male SD rats in which ICV needle was successfully placed without complication were randomly divided into 10 groups of 6 animals each. In group I sham operation was performed (S). In group]] myocardial I/R was produced (I/R) . In group Ⅲ (ischemic preconditioning), the animals were subjected to 3 episodes of 5 min myocardial ischemia at 5 min intervals before ischemia (IPC) . In group IV morphine was given ICV in 3 repeated doses of 1 μg/kg at 5 min intervals before ischemia (MPC). Three types of opioid receptor antagonists -nor-binaltorphimine (nor-BNI) (κ receptor antagonist), D-Phe-Cys-Tyr-D-Trp-Orn-Thr-Pen-Thr-NH2(CTOP) (μ receptor antagonist) and naltrindole (NTD) (S receptor antagonist) 15 nmol were given ICV in group V . VI and VIⅡI respectively at 10 min before MPC. In group VIII,IX and X , nor-BNI, CTOP and NTD 15 nmol were given ICV respectively at 40 min before ischemia. Myocardial I/R was produced by occlusion of left anterior descending branch of coronary artery for 30 min followed by 120 min reperfusion. At the end of 120 min, femoral venous blood samples were taken for determination of lactate dehydrogenase ( LDH) and creatine kinase (CK) activities and calcitonin gene-related peptide (CGRP) concentration. The animals were then killed and hearts removed for measurement of area at risk (AAR) and infarct area (IA) . IA/AAR ratio was calculated. Results The size of IA was smaller and IA/AAR ratio lower and significantly less LDH and CK and more CGRP were released in group IPC and MPC ( group Ⅲ and IV) than in group I/R (group II ) . The protective effects of MPC were abolished by pretreatment with nor-BNI, CTOP and NTD. Conclusion Cerebral μ, k and δ opioid receptors are involved in the protective effects of ICV morphine preconditioning against myocardial I/R injury through CGRP released from peptidergic nerve fibers of heart.