食管结核一例

患者,男,27岁。因吞咽不适、胸骨后压痛一月而就诊。实验室检查:ESR4mm/h;血常规RB(4.3x10~(12)/L、Eb125g/L、WBC6.8x10~9/L、N 0.69、L0.29、E0.02;血小板135×10~9/L。ASO<500u;OT试验1:10000(++);胸透(-)。食管吞钡X线摄片显示食管中段粘膜稍粗糙,长径约4cm。食管镜检查发现距门齿25～28cm处食管粘膜稍隆起,长径约3cm,其中央有一0.5cm大小的溃疡,表面为陈旧性出血及坏死,质脆易出血。送病检,镜下可见部分食管鳞状上皮消失,为结核性肉芽组织所取代,内有类上皮细胞、郎罕氏巨细胞及淋巴细胞等构成的不典型结核结节,个别结节内有少量干酪样坏死。病理诊断:食管结核,以增殖为主。追问病史,患者自幼有     

MIF在幽门螺杆菌L型相关胃癌中的表达及临床意义

目的研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在胃癌组织中的表达及临床意义,并探讨其机制。方法应用免疫组化(SP法)和革兰染色检测80例胃癌组和50例对照组的Hp-L型感染,免疫组化(SP法)检测上述组织MIF蛋白表达。结果胃癌组MIF表达阳性率高于其对照组(P<0.05),且表达水平与浸润深度、淋巴结转移、临床分期、分化程度有关(P<0.05),与性别、年龄无关(P>0.05);革兰染色、免疫组化两种方法检测Hp-L型的结果具有一致性(P<0.05),胃癌组与对照组的Hp-L型阳性率相比具有统计学意义(71.25%vs 14.00%,P<0.05)。胃癌组Hp-L型感染阳性率仅与淋巴结转移有关(P<0.05),Hp-L型阳性组的MIF表达阳性率高于Hp-L型阴性组(P<0.05),且Hp-L型阳性和MIF阳性呈正相关(r=0.598,P<0.05)。结论 MIF蛋白表达与胃癌的浸润转移密切相关,其机制可能与幽门螺杆菌L型(Hp-L型)感染有关。     

宫颈癌及宫颈上皮内瘤变组织中p16~（INK4A）的表达及其临床意义

宫颈癌是妇女最常见的恶性肿瘤之一,宫颈癌发病前多经过宫颈上皮内瘤变（CIN）,此过程进展较慢,常为5～10年,如能在宫颈癌前病变阶段找到预示病变进展或回转的标志物对宫颈癌防治意义重大。     

卵巢交界性肿瘤中claudin-3和β-catenin的表达及临床病理意义

［摘要］ 目的 研究claudin-3和β-连环素 (β-catenin)蛋白在卵巢上皮性交界性肿瘤（borderline ovarian tumors,BOTs）组织中的表达及临床病理意义。方法 采用免疫组织化学SP法,检测57例BOTs中claudin-3和β-catenin蛋白的表达水平,并与17例正常卵巢组织、25例卵巢上皮性良性肿瘤、31例卵巢上皮性恶性肿瘤组织中claudin-3和β-catenin蛋白的表达水平进行比较。结果 与BOTs相比,claudin-3、β-catenin蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达率均明显升高,而在良性肿瘤及正常卵巢组织中的表达率下降,差异均有显著性(P<0.01或P<0.05);而正常卵巢组织与良性肿瘤相比,差异无显著意义(P >0.05)。claudin-3、β-catenin蛋白的表达与BOTs临床病理分期、腹腔有无种植相关,而与组织学类型、患者年龄无关。claudin-3与β-catenin在BOTs组织中的表达呈正相关性(r=o.653, P=0.000)。结论 claudin-3与β-catenin在BOTs的发生、发展中起着协同而独立的作用,对其进行联合检测有助于BOTs的早期诊断、治疗,为BOTs的预后提供理论依据。     

胃癌幽门螺杆菌L型感染与血管内皮生长因子表达及血管形成的关系

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是引起慢性胃炎、胃溃疡和胃黏膜相关淋巴瘤的主要致病菌,并与胃癌的发生密切相关,被世界卫生组织(WHO)定为一级致癌物.随着人们对Hp研究的深入,发现Hp在不利于其生长繁殖的环境中易发生细胞壁缺陷而形成Hp-L型[1],因其大多数为球形,又称为球形Hp或Hp球形体.Hp-L型对环境抵抗力强,是Hp适应外界不良条件的一种自我保护形式.     

奥曲肽抑制人胃癌细胞生长的研究

目的：研究生长抑素类似物奥曲肽(OCT)对胃癌SGC7901细胞的抑制作用及其作用机制。方法：不同浓度的OCT作用于体外培养的人胃癌SGC；7901细胞，应用MTT法分析细胞生长抑制作用；流式细胞仪测定细胞周期分布和凋亡率；光镜观察细胞形态等。结果：OCT在0．005μg／mL～20．0μg／mL浓度范围内呈剂量依赖方式抑制胃癌SGC7901细胞的生长增生，OCT(0.25μg／mL～5．0μg／mL)作用48h后，光镜可见SGC7901细胞呈典型的凋亡形态学改变；流式细胞仪检测出现凋亡峰。其测得的细胞凋亡率以及图像分析系统计算的细胞凋亡率与对照组相比均有显著性差异(P＜0．05)。结论：OCT对人胃癌细胞增生具有抑制作用，其机制与诱导肿瘤细胞的凋亡有关。     

舒林酸诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的研究

目的 探讨舒林酸诱导人胃癌BGC-823细胞株凋亡的作用及其机制。方法将舒林酸作用于人胃癌BGC-823细胞，并设置不同的作用浓度和作用时间，应用流式细胞术、TUNEL法检测胃癌细胞的凋亡率；免疫组化（S-P）法检测凋亡基因蛋白bcl-2、Sru—vivin的表达以及环氧合酶-2（COX-2）蛋白的表达情况。结果 流式细胞仪检测出凋亡峰；其凋亡检测率及TUNEL法检测的细胞凋亡率均高于对照组（P〈0.05）；免疫组化结果显示凋亡基因蛋白bcl-2、survivin等在胃癌细胞表达下降，COX-2蛋白的表达阳性率也显著低于对照组，均呈时间和剂量依赖性（P〈O.05）。结论舒林酸可诱导胃癌BGC-823细胞凋亡，其机制与抑制凋亡抑制基因bcl-2和survivin的表达及下凋COX-2蛋白的表达有关。     

食管癌与幽门螺杆菌L型感染和PCNA、CerbB-2、P53表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌L型 (Hp -L)感染和PCNA、CerbB - 2、P53 表达在食管癌发生机制中的作用。方法　应用免疫组化和革兰染色技术检测 112例食管癌和 30例对照组的Hp -L型、PCNA、CerbB - 2、和P53 基因蛋白 ,对Hp -L型阳性和阴性组织的PCNA、CerbB - 2和P53 表达进行比较分析。结果　癌组的革兰染色L型检出率 (6 7 9% )与对照组 (2 6 7% )有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;与免疫组化Hp -L型抗原表达阳性率 (6 5 2 % )无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,Hp -L型检出阳性率为6 1 6 % (6 9/ 112 )。癌组的PCNA、CerbB - 2、P53 表达阳性率明显高于对照组 ,癌组中Hp -L型感染阳性组的PCNA、CerbB -2、P53 表达阳性率也高于其Hp -L型阴性组 ,其差异均有显著性 (P <0 0 5 )。表明Hp -L型感染与食管癌相关 ,与食管癌的PCNA、CerbB - 2、P53 过表达也相关。结论　Hp -L型有可能通过促使细胞增殖加速和致基因突变而涉及食管癌的发生过程     

胃癌中MMP-9和VEGF的表达及其临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)基因和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及其与临床病理因素之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测97例胃癌组织中MMP-9和VEGF的表达情况。结果97例胃癌组织中MMP-9和VEGF阳性率分别为82.47%(80/97)、86.59%(84/97),两者表达存在相关性(P<0.05)。结论MMP-9和VEGF蛋白在胃癌中过量表达与胃癌的发生发展相关,可以作为判断预后的指标之一。     

胆囊腺癌p21、p53表达及细菌L型检测的意义

应用免疫组化（ＳＰ法）和革兰氏染色技术，对３６例胆囊胆癌和３０例慢性胆囊炎进行ｐ２１、ｐ５３蛋白及细菌Ｌ型检测，同时对Ｌ型阳性和阴性组织的ｐ２１、ｐ５３表达进行对比分析。结果发现，腺癌和慢性炎的革兰染色Ｌ型检出率分别为８０．６％和７６．７％，与Ｌ型抗原检出率均地 差异。腺癌组的Ｐ２１、Ｐ５３表达率明显高于炎症组，腺癌中Ｌ型阳性组的Ｐ２１、Ｐ５３表达率也高于其Ｌ型阴性组，表明Ｌ型感染与胆囊腺癌、慢性