次声作用对大鼠大脑皮层脂质过氧化的影响

目的：观察8Hz,130dB次声作用于大鼠不同时间后，大脑皮层脂质过氧化相关指标的变化，以探讨次声引起脑损伤的机理。方法：将35只Ⅱ级、雄性、SD大鼠随机分为对照组和次声作用7d,14d,21d,28d组五组，用8Hz,130dB次声作用，每天1次，每次2h，各组于最后一次作用结束后0．5－1h内取大脑皮层，制成10％的组织匀浆测定GSH－Px活性，MDA含量和SOD活性的变化。结果：与对照组相比，大鼠大脑皮层GSH－Px活性在7d组无显著性变化（P＞0．05），在14d组、21d组、28d组和显著性升高（P＜0．05）；MDA含量在7d组、14d组有显著怀升高（P＜0．05),21d组、28d组恢复至对照组水平（P＞0．05）；SOD活性有下降的趋势，但无显著性意义（P＞0．05）。结论：次声作用后，引发大鼠大脑皮层组织的脂质过氧化－抗氧化反应，造成脑组织的损伤。     

TLR4／NF-κB信号通路在SiO2所致矽肺模型肺泡巨噬细胞脂质代谢调控中的作用#br#

目的 探讨Toll样受体4（Toll like receptor 4,TLR4）/核转录因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）通路在二氧化硅（SiO2）所致大鼠矽肺模型肺泡巨噬细胞的脂质代谢中的作用。 方法 按随机数字表法将36只SD大鼠分为正常组、模型组、抑制剂组。模型组、抑制剂组采用一次性气管内缓慢滴注1 mL SiO2悬浮液进行造模。造模成功后抑制剂组大鼠每天定时耳缘静脉注射TAK-242（TLR4/NF-κB信号特异性抑制剂）,剂量为0.5 mg/kg,正常组和模型组注射等剂量生理盐水。4周后处死大鼠收集支气管灌洗液（bronchial lavage fluid,BALF）,ELISA测定各组大鼠BALF中白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量;提取BALF中的肺泡巨噬细胞进行培养,油红O染色观察各组大鼠肺泡巨噬细胞的脂滴形成;Western blot检测各组肺泡巨噬细胞中TLR4、MyD88、NF-κB的表达水平。 结果 与正常组相比,模型组、抑制剂组大鼠BALF中IL-6和TNF-α的含量,巨噬细胞中油红O阳性比例,巨噬细胞中TLR4、MyD88、NF-κB的表达升高,差异具有统计学意义（均P<0.05）;与模型组相比,抑制剂组大鼠上述指标降低,差异具有统计学意义（均P<0.05）。 结论 在SiO2所致大鼠矽肺模型中,TLR4/NF-κB信号参与肺泡巨噬细胞的脂质代谢的调控,抑制该信号的表达,能明显抑制矽肺的病理损伤。     

GSH联合早期护理干预对新生儿黄疸的疗效分析

目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)联合早期护理干预对新生儿黄疸的治疗效果及对脂质过氧化指标血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和氧化型谷胱甘肽(GSH-PX)水平的影响。方法选取新生儿黄疸患儿68例,随机分为观察组(34例)和常规组(34)例。另选取同时期出生的健康足月新生儿20例为健康对照组。观察组在常规组基础上加用GSH治疗及早期护理干预。检测治疗前后血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、MDA、SOD、GSH-Px水平。结果观察组的治疗总有效率为91.2%,明显高于常规组(73.5%)(P0.05);治疗后,两组患儿血清TBIL、DBIL水平均较治疗前明显下降(均P0.01),且观察组治疗后TBIL、DBIL水平明显低于常规组(均P0.01)。治疗前,两组患儿血清MDA水平明显高于健康对照组(均P0.01),两组SOD、GSH-Px水平明显低于健康对照组(均P0.01);治疗后,两组患儿血清MDA水平明显下降(P0.01或0.05),而血清SOD、GSH-Px则明显升高(P0.01或0.05);与常规组比较,观察组血清MDA水平下降更明显(P0.05),GSH-Px水平明显增高(P0.05)。结论 GSH联合早期护理干预对新生儿黄疸具有较好的临床疗效,且能有效降低患儿血清TBIL、DBIL、MDA水平,提高SOD、GSH-Px水平,具有积极的临床意义。     

氨溴索对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨氨溴索对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（I/RI）的保护作用及其机制。方法：18只雄性Wistar大鼠被随机均分为假手术组、肝I/RI模型组（模型组）、氨溴索预处理+肝I/RI模型组（氨溴索预处理组）。肝I/RI模型采用阻断入肝血流30 min后再灌注方法诱导,氨溴索预处理组于缺血前20 min尾静脉注射氨溴索（100 mg/kg）,而模型组给予等体积生理盐水。术后6 h处死大鼠,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平和肝组织病理学改变,同时检测肝组织超氧化物岐化酶（SOD）,谷胱甘肽（GSH）,丙二醛（MDA）含量,caspase-3的活化水平。结果：与假手术组比较,模型组与氨溴索预处理组血清ALT和AST水平明显升高（均P<0.05）;肝组织出现明显的病理学改变;肝组织SOD和GSH含量明显下降,而MDA水平明显升高（均P<0.05）;肝组织caspase-3活化水平明显升高（均P<0.05）。与模型组比较,氨溴索预处理组以上各项指标的变化均明显减弱（均P<0.05）。结论：氨溴索预处理能减轻大鼠肝脏I/RI,机制可能与其调控抗氧化和抗凋亡信号通路有关。     

局部亚低温对脑出血患者运动功能影响及其机制研究的Meta分析

目的：应用Meta分析方法了解局部亚低温对脑出血患者运动功能和血清超氧化物歧化酶、过氧化脂质的影响，以进一步认识局部亚低温治疗脑出血的临床疗效和作用机制。方法：实验于2004-12在东莞市东城人民医院进行。计算机检索中国期刊网全文数据库(CNKI)(1994／2004)，检索词包括脑出血和亚低温。文献纳入标准是：论文内容包含有局部亚低温治疗脑出血的随机对照试验，结果为计量资料，应用欧洲卒中量表或1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的“脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准”进行评定。应用Meta分析方法对检索出的文章中局部亚低温治疗脑出血和对患者超氧化物歧化酶、过氧化脂质影响的对照研究进行再分析，评价其综合显著性差异和效应大小。结果：共纳入14篇符合要求的文献。①治疗组在局部亚低温治疗前后的超氧化物歧化酶比较：综合检验Z=22．82，自由度8，p&;lt;0、0005；效应大小：d平均=6．10。②治疗组与对照组在治疗后的超氧化物歧化酶比较：综合检验Z=14．54，自由度8，p&;lt;0．0005；效应大小：d平均=4．23。③治疗组与对照组在治疗前后超氧化物歧化酶变化程度的组间比较：Z=9．83，自由度8，p&;lt;0．0005；效应大小：d平均=2．80。④治疗组在局部亚低温治疗前后的过氧化脂质比较：z=6．78，自由度6，p&;lt;0．0005；效应大小：d平均=1．55。⑤治疗组与对照组在治疗后的过氧化脂质比较：z=12．72，自由度6，p&;lt;0．0005；效应大小：d平均=2．71。⑥治疗组与对照组在治疗前后过氧化脂质变化程度的组间比较：z=3．07，自由度6，p&;lt;0．0005；效应大小：d平均=0．93。⑦治疗组局部亚低温治疗前后的临床神经功能缺损评分评分比较：z=9．40，自由度26，p&;lt;0．0005；效应大小：d平均=2．41。⑧治疗组与对照组治疗前后临床神经功能缺损评分评分的组间比较：Z=4．60，自由度26，p&;lt;0．0005；效应大小：d平均=1．21。结论：局部亚低温对脑出血患者的运动功能有显著的改善作用，其机制与清除自由基、降低急性期过氧化脂质等有关。     

糖尿病患者颈动脉粥样硬化多因素研究

目的 研究糖尿病患者颈动脉粥样硬化与血糖、血脂、凝血谱等多因素之间的关系。方法 对39例糖尿病患者行颈动脉超声检查，同时检测血糖、血脂、凝血谱等项目。34例非糖尿病患者作为对照组，两组的结果进行比较。结果 糖尿病组颈动脉粥样斑块发生率74．35％，对照组11．76％，差异有显著性（P〈0．01）。糖尿病组粥样斑块以颈总动脉分叉部位最多，占40％。糖尿病组血糖、胆固醇、载脂蛋白B、纤维蛋白原、高血压发生率与对照组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论 糖尿病能促进颈动脉粥样硬化的形成，其形成还与脂质代谢紊乱、凝血谱异常、高血压等因素有关。     

异丙酚对颅脑围手术期患者一氧化氮影响的研究

目的 :观察异丙酚对颅脑围手术期患者血浆一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、氧自由基 (OFR)、脂质过氧化物 (L PO)、内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响。方法 :择期行脑瘤手术患者 2 0例 ,急性颅脑损伤 (ACI)患者 40例 ,根据麻醉方法不同随机分为异丙酚组、异氟醚组和γ羟基丁酸钠 (γ OH )组。用电子自旋共振 (ESR)方法测定 OFR;用化学方法测定 NOS活性和 NO、L PO含量 ;用放射免疫分析及化学分析方法测定 ET和 CGRP含量。观察时间为麻醉诱导前及开颅手术去骨瓣后 1、3、6、12和 2 4小时 (分别用 T0 ～ T5表示 ) ;并以 40例健康者作为术前对照。结果 :ACI患者异丙酚组开颅去骨瓣后 (T1 ～ T5) NO和 NOS较 T0 降低 ,且分别于 T4、T1 达到正常水平 ;ET于 T2 和 T1 时均较 T0 明显降低 (P<0 .0 1) ,而 CGRP于 T2 时明显升高(P<0 .0 1)。脑瘤患者异丙酚组 OFR和 L PO(T1 、T2 )较 T0 显著降低 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ;异氟醚组 OFR、L PO于 T1 、T2 时较 T0 明显升高 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ,T2 时较异丙酚组同时间点显著增高 (P均 <0 .0 1)。γ OH组 :NO于 T1 时异常升高 (P <0 .0 1) ,而后开始下降 ,T4时接近 T0 时 ,T5时又异常升高 (P <0 .0 1)。NOS术后开始下降 ,后逐渐上升 ,至 T5时异常     

β2GP Ⅰ/抗β2GP Ⅰ抗体复合物抑制oxLDL介导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积和FAK活化

目的探讨β2糖蛋白Ⅰ/抗β2糖蛋白Ⅰ抗体复合物(β2/aβ2)对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)介导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积和黏着斑激酶(FAK)活化的影响,以及Toll样受体4(TLR4)在该过程中的作用。方法用PMA(100 ng/mL)将THP-1细胞诱导为THP-1巨噬细胞。用RPMI 1640培养液、oxLDL、oxLDL+β2/aβ2和oxLDL+脂多糖(LPS)处理THP-1巨噬细胞,利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测脂质转运相关分子ACAT1、ABCA1和ABCG1的mRNA水平;利用Trinder法检测THP-1巨噬细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)含量,并计算胆固醇酯(CE)含量和其占TC的比例;利用免疫荧光和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测FAK的蛋白质和mRNA表达并采用western blot检测其磷酸化;最后,利用TLR4阻断剂TAK-242(1μg/mL)预处理的方式,观察TLR4对上述过程的影响。结果β2/aβ2复合物能够抑制oxLDL引起的THP-1巨噬细胞脂质蓄积和FAK表达与磷酸化,阻断TLR4可以部分逆转这一现象。结论β2/aβ2可以抑制oxLDL引起的巨噬细胞的脂质蓄积和FAK活化,该过程与TLR4有关。     

测定超氧化物歧化酶和过氧化脂质对心脏病人的临床意义

采用Ｏｙａｎａｇｕｉ的亚硝酸盐形成法和ＴＢＡ荧光法分别测定５８例风湿性心脏病、７２例肺心病、４２例病毒性心肌炎、９６例冠心病病人血清总超氧化物歧化酶（Ｔ一ＳＯＤ），Ｍｎ－ＳＯＤ，Ｃｕ／Ｚｎ－ＳＯＤ和过氧化脂质（Ｌｐｏ）。结果表明，各类心脏病病血清Ｔ－ＳＯＤ活性均较对照组降低（Ｐ＜０．０５）。以心肌炎和冠心病组降低更明显（Ｐ＜０．０１）．各类心脏病Ｌｐｏ的均值皆较对照组升高（Ｐ＜０．０５）。各种心脏病合并心力衰竭者的血清ＳＯＤ活性均较同组中无心力衰竭者明显降低（Ｐ＜０．０５）。而血清Ｌｐｏ明显高（Ｐ＜０．０５）。提示测定血清ＳＯＤ可作为早期心脏病诊断及判断心功能程度的敏感指标。     

急性甲胺磷口服中毒与自由基损伤关系的初步研究

目的：探讨急性甲胺磷口服中毒（AMP）患者体内的一系列自由基异常反应及其对患者机体损伤程度的关系。方法：采用独立样本随机对照设计，用分光光度比色分析法检测了41例AMP患者和40例健康成人志愿者（HAV）的血浆过氧化脂质（LPO）、一氧化氮（NO）、维生素C（VitC）、维生素E（VitE）、β－胡萝卜（β-CAR）含量及红细胞超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活性，结果：与HAV组的相应生化参数均值比较，AMP组的血浆LPO和NO均值显著升高（P＜0．0001），血浆Vit、VitE、β－CAR和红细胞SOD、CAT、GPX均值显著降低（P＜0．0001），对41例AMP患者红细胞乙酰胆碱酯酶（AChE)活性与上述各生化参数的直线回归和相关分析表明，随着AChE值的降低，LPO和NO值逐渐升高（P＜0．001），而VitC、VitE、β－CAR、SOD、CAT和GPX值逐渐降低（P＜0．01），逐步回归分析表明，AChE值与GPX和LPO的相关最密切，结论：AMP患者体内的一系列自由基反应病理性加剧，其中毒程度与GPX和LPO的相关最密切。