埃克替尼对ACC-M细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

按照0(对照组)、10、20、40μmol·L-1浓度配制盐酸埃克替尼溶液,分别作用于人涎腺腺样囊性癌细胞株(ACC-M)24、48、72h,用流式细胞仪测药物作用后ACC-M细胞凋亡率;同时利用免疫细胞化学方法和间接免疫荧光联合流式细胞技术,检测它在体外对ACC-M细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.结果显示,细胞凋亡率随盐酸埃克替尼浓度与作用时间的增加而增加,经统计学分析,细胞凋亡率与盐酸埃克替尼浓度、作用时间成正相关,药物作用于ACC-M细胞后Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加.实验表明,盐酸埃克替尼可能通过降低Bcl-2蛋白的表达,增加Bax蛋白的表达,诱导ACC-M细胞凋亡.     

细胞学方法评价9种抗溃疡药的寒热药性

以9种抗溃疡药为例研究西药中药化,评价寒热药性的实验方法。用噻唑蓝(MTT)比色法检测9种抗溃疡药对SMMC7721以及MCF-7细胞增殖的影响,同时用倒置显微镜观察加药后细胞形态特征的变化。氢氧化铝、碳酸氢钠、西咪替丁、奥美拉唑、泮托拉唑为寒性;雷尼替丁、法莫替丁、兰索拉唑、雷贝拉唑为热性。形态学观察表明,氢氧化铝、碳酸氢钠、西咪替丁、奥美拉唑、泮托拉唑使细胞密度减小,固缩变圆;雷尼替丁、法莫替丁、兰索拉唑、雷贝拉唑则在低浓度时使细胞密度增加,结构致密、生长旺盛。细胞学方法能够用于西药寒热药性的评价,这为西药中药化提供了一种简单实用的评价方法。     

树突状细胞与妇科肿瘤的免疫治疗

树突状细胞(DC)是目前所知机体内功能最强的专职抗原提呈细胞,可在体内外向T细胞提呈抗原并诱发CTL反应,在抗肿瘤免疫中发挥重要作用.近年采用DC疫苗进行抗肿瘤治疗已成为当今肿瘤生物治疗领域备受关注的焦点之一.针对DC抗肿瘤机制、妇科肿瘤的免疫逃逸及在妇科肿瘤上的应用进行了研究.     

水稻小穗柄韧皮部发育的超微结构研究

水稻小穗柄中央维管束后生韧皮部筛管分子和伴胞的发育都经历了一个基本相同的过程,首先是细胞液泡化程度增加;然后细胞核内染色质发生凝集并边缘化;液泡膜破裂,各种细胞器解体;细胞核形成凋亡小体并最终解体.两者超微结构的变化表现出了细胞程序性死亡的特征,液泡的解体在这个过程中具有重要作用.筛管分子的退化要早于伴胞,一般在开花前1周细胞核解体;而伴胞的退化则在开花后1周细胞核内的染色质才开始凝集,这种差异可能与这2种细胞的功能有关.     

一种改进的混合蛙跳算法及其在水浴牵伸控制中的应用

针对基本混合蛙跳算法的收敛速度慢、容易陷入局部最优的缺点,提出了一种基于细胞通信策略的改进算法,该算法通过修改更新策略,从而增加了种群的多样性,产生更多靠近优质解的个体。用典型测试函数对基本蛙跳算法和改进的蛙跳算法及其他算法进行对比实验,仿真结果表明改进的蛙跳算法能较大幅度提高收敛精度。将改进的蛙跳算法应用于碳纤维生产过程水浴牵伸控制系统的优化,仿真结果表明其具有较好的优化控制效果。     

生物可降解哑铃状高分子共聚物替莫唑胺载药微球的制备与表征

以生物可降解的哑铃状高分子共聚物材料作为药物载体,饱和替莫唑胺水溶液为选择性溶剂,采用透析法制备了替莫唑胺载药微球。通过动态光散射仪、扫描电镜、紫外分光光度计对替莫唑胺载药微球的粒径分布、表面形貌、载药量及释放行为进行了研究。结果表明:微球载药后其平均粒径不超过800nm,载药量可以达到39.9%;体外释放时间可达900h以上,且可用n级动力学速度方程较为真实地反映其释放行为。细胞实验证明了替莫唑胺载药微球对人源性SHG-44细胞的抑制效果优于替莫唑胺纯药粉末。     

白介素24对单个核细胞bcl-2表达的影响

为探讨白细胞介素24(IL-24)对成人急性白血病骨髓单个核细胞(BMMNC)体外生长的影响,并初步研究其作用机制。随机选取急性白血病住院患者15例,均经FAB分型或免疫学分型确诊,其中确诊未治的成人急性淋巴细胞白血病(ALL)患者5例,成人急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者10例。取患者骨髓,分离单个核细胞并培养,将不同浓度IL-24作用于BMMNC。应用四氮唑蓝(MTT)比色还原法、AnnexinV-FITC染色流式细胞术及逆转录-聚合酶联反应(RTPCR),分别检测IL-24对急性白血病BMMNC体外细胞增殖与凋亡及bcl-2表达的影响。结果显示,IL-24对体外培养的白血病BMMNC有明显的生长抑制作用,且呈时间、剂量依赖性,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。IL-24浓度50 ng/mL作用急性白血病BMMNC,48 h后凋亡率为39.21%±5.79%,高于对照组(P0.01)。不同浓度IL-24处理白血病BMMNC,能够降低bcl-2 mRNA的表达。IL-24体外培养的成人急性白血病BMMNC,有明显的生长抑制、诱导凋亡作用。由此可知,IL-24可以下调bcl-2 mRNA表达,可能是IL-24抑制急性白血病BMMNC生长作用的重要机制。     

羊脆木树皮的化学成分研究(Ⅰ)

采用硅胶柱色谱、重结晶、高效液相色谱半制备法等方法,对羊脆木(Pittosporum kerrii Craib)树皮的氯仿、甲醇部位进行化学成分研究,分离纯化得7个单体,通过波谱分析鉴定其结构,分别为:β-stigmsterol(1)、β-stigmasterol-3-O-β-D-glucopyranoside(2)、ethyl caffeate(3)、2,6-dimethoxy-1,4-benzoquinone(4)、3-hydroxy-4-methoxybenzoic acid(5)、syringaresinol-4,4′-di-O-β-D-glucoside(6)、3,4,5-trimethoxyphenol-1-O-β-D-glucopyranoside(7),其中4、5为首次从该属中分离得到.细胞毒试验表明氯仿提取物及从其中分离出来的化合物3、4都具有明显的细胞毒活性,对K562细胞的IC50分别为3.7、4.0、3.0μg/mL.     

2-(4-氯苯基)-4-(4-甲氧基苯基)喹唑啉抑制微囊藻生长的研究及应用前景探究

近年来,随着水体富营养化程度加剧,蓝藻水华现象已成为世界性的灾难问题,有效地控制蓝藻水华对于保证水体水质安全和水体生态修复至关重要.喹唑啉类化合物,作为一类生态安全性好且易于降解的生物碱类化合物,具有广谱的抗菌生物活性和药用价值,最近研究发现这类化合物具有潜在的抑制微囊藻生长和控制蓝藻水华的能力.通过2-(4-氯苯基)-4-(4-甲氧基苯基)喹唑啉(CMQ)对群体状的铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)的生长影响实验,发现CMQ在大于5.0 mg·L-1的浓度条件下,对微囊藻有强烈抑制效果,4 d内CMQ对微囊藻细胞的50%生长抑制浓度(EC50)为1.93 mg·L-1.通过对微囊藻的群体形态和大小的变化观察,结果表明CMQ能够降解M.aeruginosa群体并引起群体颗粒变小,导致明显的群体沉降.     

氯化钴对人的eNOS基因启动子SP1改构体转录活性的影响

目的:构建改造的人血管内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子,利用氯化钴诱导的人脐静脉血管内皮细胞-12缺氧模型研究其基因启动子活性的变化.方法:用不同剂量的氯化钴体外处理细胞复制缺氧模型,PCR点突变技术构建突变启动子pGL2-eNOS-insSP1,分别将pGL2-eNOS-insSP1和pGL2-eNOS-p载体导入HUVEC-12细胞,双荧光素酶报告基因技术用于检测启动子转录活性的变化.结果:DNA测序显示人的eNOS基因启动子SP1改构体的序列正确;改构体eNOS启动子活性在一定范围内随氯化钴刺激剂量的增加而升高.结论:SP1插入改造的方法显著提高了eNOS基因启动子的转录活性.