低剪切应力促进基质细胞衍生因子1在动脉粥样硬化斑块中表达

目的探讨基质细胞衍生因子1在局部狭窄远心端低切应力诱导的动脉粥样硬化斑块中的表达,从而探讨基质细胞衍生因子1在动脉粥样硬化病变中的作用。方法建立颈总动脉局部狭窄动物模型,数值模拟局部狭窄远心端流场以及剪切应力分布,HE染色观察局部狭窄远心端病理学改变,免疫组织化学法观察基质细胞衍生因子1在病变处的表达。结果在局部狭窄远心端形成低剪切应力区域(0~0.3 Pa),并有明显的动脉粥样硬化病变,有明显的内膜增生形成(对照组为8±3μm,处理组4周为38.5±12.7μm,8周为95.3±19.6μm)。免疫组织化学检测发现病变中有大量的基质细胞衍生因子1表达,对照侧血管无基质细胞衍生因子1表达,并且随着病变程度的增加,基质细胞衍生因子1表达量明显增加。结论基质细胞衍生因子1可能在低剪切应力诱导的动脉粥样硬化斑块的发生发展中起着重要的调节作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对动脉粥样硬化模型大鼠脑顶叶皮质与大脑中动脉的影响

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠脑顶叶皮质与大脑中动脉M1段血管结构与功能的影响。方法 随机将30只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、AS组、bFGF治疗组。除正常对照组外在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D3(6×104IU/kg)加高脂配方饲料喂养,6周后bFGF治疗组腹腔注射bFGF 9.5μg/kg,每日2次,连续14d。8周后处死大鼠,测各组血脂、脑组织生化指标、大脑中动脉壁胆固醇含量及Caspase-3蛋白表达水平;观察大脑中动脉M1段、脑顶叶皮质的病理改变。结果 高脂饲料饲养6周后早期动脉粥样硬化形成,bFGF能降低血脂、血管壁胆固醇含量及Caspase-3蛋白表达水平(P<0.05),降低脑组织丙二醛(MDA)含量,改善脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)活性(P<0.05);减轻AS所致大脑中动脉M1段与脑顶叶皮质的病理性损害(P<0.05)。结论 bFGF能改善AS模型大鼠的血脂与氧化能力、减轻脑组织与血管壁的病理损害,这些变化提示bFGF具有保护脑组织与脑血管的作用。     

朝阳市20年放射防护做法与改造结果

目的 改善放射工作防护条件,降低放射工作场所和周围环境的辐射水平。方法 加强预防性监督管理,因地制宜的对旧医用诊断和腹部透视用小型X射线机进行防护改造;对放射性同位素进行屏蔽防护。结果 医用诊断X射线机的合格率显著提高,放射工作场所和环境辐射水平逐年下降。结论 经过20 a的放射防护改造和防护体系的建立,取得了显著效果。     

血液动力学因素对血管平滑肌细胞的作用与机制

血液动力学因素直接影响血管平滑肌细胞的形态、迁移、增殖和凋亡,也通过调节内皮细胞来控制血管平滑肌细胞的行为,进而影响血管壁的结构和功能。通过综述血液动力学对平滑肌细胞的作用及机制,认为今后重点在于采用多种体外实验模型,模拟多种力、复杂流动对血管平滑肌细胞的影响,研究力学因素作用下血管平滑肌细胞结构和功能改变的分子生物学机理。     

基于专利数据的血管内支架研究发展趋势分析

目的血管内支架植入是临床上治疗狭窄类心血管疾病的重要手段。本文对血管内支架相关专利进行检索和后续分析,为我国的血管内支架技术的发展提供参考。方法使用世界知识产权组织以及中国国家知识产权局数据库,通过设定stent、intravascular、metal、bare metal、coating、drug-eluting、bioabsorbable、biodegradable等为关键词,将检索结果按照不同时间、不同申请人及IPC分类号进行归纳总结。结果当今世界,以美国为首的发达国家依然为血管内支架技术的领头羊,特别是美国,技术远远领先于世界其他国家;我国技术就国内市场而言已经完全打破国外巨头的技术垄断;在我国专利申请数量中,排在第一位的申请地区为上海,在国外来华专利申请中,美国数量最多;另外,从分析结果可以发现,未来冠脉支架技术将会以可降解支架为主。结论全球的血管内支架处于稳步发展阶段。我国的血管支架技术和产品已占领国内市场的绝大部分,完全打破国外巨头的垄断,发展前景可观。     

血流剪切应力与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)斑块的形成是心血管疾病的共同病理学基础,其发生发展是一个多步骤、多因素、多因子参与的慢性炎症过程.研究发现,As病变好发于动脉的弯曲、分叉及分支部位,如主动脉弓、颈动脉分支、冠状动脉、腹主动脉分支和股动脉分支等剪切应力异常的区域,表现为As发生部位的局灶性.研究表明,这一分布规律与动脉系统的血流动力学特点密切相关:在As病变好发区,由于血管几何形状的急剧改变,层流变为紊流,产生异常血流剪切应力(低剪切应力、振荡剪切应力等),激活多个信号通路,导致内皮细胞形态、结构、功能状态的改变,从而启动、调节As的发生、发展过程[1-4].     

红细胞膜仿生纳米药物载体在动脉粥样硬化治疗中的应用研究进展

近年来,利用细胞膜包被纳米粒子技术研发针对动脉粥样硬化治疗的仿生纳米药物成为研究的热点。在各种细胞膜中,由于红细胞独特的生物特性,红细胞膜成为用于纳米粒子包被的最常使用的细胞膜材料。利用红细胞膜包被的仿生纳米药物,不仅可以延长药物的体内循环时间、优化药物的生物相容性,还可通过动脉粥样硬化病变部位高通透性与滞留效应展现优异的被动靶向功能,从而实现药物对于病灶部位的高效递送;最终达到安全、高效的抗动脉粥样硬化治疗。基于此,文章综述了近些年关于红细胞膜包被技术在构建仿生纳米药物中的应用,聚焦其在动脉粥样硬化治疗中的研发应用。     

组织工程血管模型中的细胞粘附

本文运用一种模拟血流动力学状态的平板流动腔血管模型 ,研究在不同剪切力作用和不同处理因素对内皮细胞的粘附保留状态的影响。用不同因素处理细胞载片后在其上培养细胞 ,再用同一剪切力作用 ,或者用同一底物处理细胞载片后用不同剪切力作用。结果发现 ,在生理剪切力条件下 ,低剪切力 (2 .1Pa)作用时细胞保留率为 90 .38%± 2 .0 9% ,比高剪切力 (4 .2Pa)作用时细胞保留率 (4 6 .5 8%± 1.98% )要高 ;多聚赖氨酸处理时的细胞保留率 (90 .38%± 2 .0 9% )和纤维连接素处理时的细胞保留率 (91.5 9%± 1.2 4 % )比Ⅳ型胶原处理时细胞保留率 (19.77%± 1.0 5 % )要高 ,且不同底物对细胞脱落行为有不同影响 ;而血管内皮生长因子基因转染对细胞粘附无明显影响。此结果提示 ,低剪切力、多聚赖氨酸和纤维连接素有利于组织工程血管模型中的细胞粘附。     

低剪切应力上调基质细胞衍生因子1受体在动脉粥样硬化斑块中表达

目的观察基质细胞衍生因子1受体CXCR4在低切应力诱导的动脉粥样硬化斑块中的表达，探讨CXCR4在动脉粥样硬化病变中的作用。方法建立颈总动脉套环的局部狭窄动物模型，喂养4周；数值模拟局部狭窄远心端流场以及剪切应力分布；酶法测定血浆中总胆固醇、甘油三酯以及HDL水平；HE染色观察局部狭窄远心端病理学改变，油红O染色观察病变处脂质的蓄积，免疫荧光观察病变处CXCR4的表达。     

空调环境下温度湿度的改变对豚鼠血液流变特性的影响

目的 通过动物实验研究空调环境下温度湿度的改变对机体血液流变特性的影响．为进一步研究空调环境下温度、湿度的改变对机体微循环的影响提供实验依据。方法 采用豚鼠作为实验动物，豚鼠的体质量控制在250—300g之间。实验分为三组，第一组：（31只）豚鼠在温度18℃、湿度70％空调房间内饲养10d；第二组：（31只）豚鼠在温度28℃、湿度70％空调房间内饲养10d；第三组：（31只）豚鼠在温度18℃、湿度50％空调房间内饲养10d。10d后。用心脏穿刺法采集豚鼠血液5ml、肝素抗凝，血液采集完毕后2h内检测血液流变学各项指标。结果 第一组与第二组相比较。各项指标均无显著性差异（P〉0．05），说明空调环境下温度改变对机体血液流变特性无影响。第一组与第三组相比较，全血高切、中切、低切黏度、红细胞比容、红细胞电泳时间均无显著性差异（P〉0．05）。第一组的血浆黏度显著高于第三组（P〈0．01），第一组的全血还原黏度显著低于第三组（P〈0．01）。第一组的红细胞聚集指数、红细胞变形指数低于第三组（P〈0．05）。结论 空调环境下温度的改变对机体血液流变特性的影响不显著；然而湿度改变能引起机体血液流变特性显著改变。因而我们认为空调环境下湿度与机体血液流变特性显著相关。