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41.
原子力显微镜在细胞生物学研究中的应用 总被引:7,自引:0,他引:7
下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素 (Thyrotropin- releasing hormone,TRH)促进垂体促甲状腺激素(Thyrotropin,TSH)的合成和释放 ,而多巴胺 (Dopam ine,DA)和生长抑素 (Som atostatin,SST)抑制 TSH的合成和释放 ,甲状腺激素也对 TSH产生反馈抑制作用。甲状腺功能减退患者 ,伴随多巴胺能神经元功能 (Dopam inergictone)的降低和 TSH基础水平升高。胃复安 (Metoclopramide,MCP)是多巴胺第二受体拮抗剂 ,能加速提高甲低患者血 TSH水平 ,特别是当运用于分化型甲癌 (Differentiated thyroid carcinom a,DTC)病人时 ,能缩短停用左旋甲状腺素 (L- thyroxine,L- T4 )的时间和减轻甲状腺机能减退所致的症状和体征 ,有助于对 DTC病灶的 1 31 I显像诊断和 1 31 I治疗 相似文献
42.
我市自1985年以来,对市属医疗院所的X线使用单位,逐步实行预防性放射卫生监督管理。依据国家有关规定及标准对建设单位所提交的基建申请报告、初步设计方案、标示防护区的总平面图和内部平面布置图、建筑结构及构筑物的防护墙厚度(包括门窗的设置与防护)、使用的材料等进行放射卫生技术审查与评价。5年中我们对17个项目执行了预防性监督。防护达标情况:位置82.4%;门窗防护分别为94.4%和71.5%;面积82.4%;通风设备70.6%。没有执行预防性放射卫生监督,防护达标情况则是:场所位置率为37.5%,门窗有防 相似文献
43.
高血压人群氧化应激水平研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨高血压人群氧化应激状况,以期为临床高血压病人抗氧化治疗提供理论研究基础。结果 在高血压人群中,总抗氧化能力(T-AOC)低于非高血压人群,而MDA含量高于非高血压人群,且差异具有显著性,而作为主要抗氧化因素的SOD和VitE水平差异无显著性。结论 高血压病人处于高氧化应激水平,临床应用抗氧化药物治疗高血压可能有一定疗效。 相似文献
44.
地塞米松血管内支架的涂层制备及体外缓释实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 制备地塞米松血管内支架的涂层,观察体外缓释特性.方法 采用喷涂、浸涂两种方法制备支架,以高效液相色谱仪检测载药量,并进行体外药物缓释测定.结果 喷涂支架的载药量为(24.26±5.23)μg,浸涂4 d的载药量为(93.15±7.83)μg.浸涂4 d的支架,药物缓慢释放,15 d时释放84%.结论 制备的支架具有明显的缓释作用. 相似文献
45.
氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞表达基质细胞衍生因子1α的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的为探讨氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞上基质细胞衍生因子1α表达的影响。方法原代培养的大鼠血管平滑肌细胞,与氧化型低密度脂蛋白共同孵育,用逆转录聚合酶链反应检测基质细胞衍生因子1αmRNA,免疫印迹检测其蛋白表达变化,观察氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞表达基质细胞衍生因子1α的剂量—时间效应。结果原代培养的大鼠血管平滑肌细胞有基础水平的基质细胞衍生因子1α表达,且在0~50mg/L范围内,基质细胞衍生因子1α表达量随氧化型低密度脂蛋白浓度增加而增加,50mg/L可使基质细胞衍生因子1α上调约5倍;经50mg/L氧化型低密度脂蛋白刺激0~48h,其峰值在12h,随后逐渐下降,但仍维持在基础水平的3倍左右。结论氧化型低密度脂蛋白上调大鼠血管平滑肌细胞的基质细胞衍生因子1α的表达。 相似文献
46.
基质细胞衍生因子1α—CXCR4趋化THP-1细胞迁移及氧化型低密度脂蛋白的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨基质细胞衍生因子1α对单核细胞趋化作用、氧化型低密度脂蛋白对基质细胞衍生因子1α趋化单核细胞的影响及其对THP-1细胞表达CXCR4的影响。方法用Transwell迁移实验检测基质细胞衍生因子1α对单核细胞的趋化作用,逆转录聚合酶链反应检测CXCR4 mRNA的表达,Westem blot检测CXCR4蛋白的表达,并观察氧化型低密度脂蛋白对THP-1细胞CXCR4表达的剂量和时间效应。结果基质细胞衍生因子1α呈浓度依赖性诱导单核细胞迁移,加入CXCR4抗体可明显抑制这种作用。经不同浓度氧化型低密度脂蛋白处理48h后的THP-1细胞再用10μg/L基质细胞衍生因子1α进行趋化时,氧化型低密度脂蛋白呈浓度依赖性地增加单核细胞的迁移,50mg/L氧化型低密度脂蛋白组迁移的细胞数是对照组的11倍。THP-1细胞有基础水平的CXCR4表达,50mg/L氧化型低密度脂蛋白可使CXCR4的表达上调4.5倍。CXCR4上调最早在6h内发生,12h达峰值。结论基质细胞衍生因子1α--CXCR4参与趋化单核细胞迁移,其作用被氧化型低密度脂蛋白加强;氧化型低密度脂蛋白上调CXCR4表达。 相似文献
48.
目的观察家兔急性暴露于CO2情况下血气成分和血液流变性的变化。方法家兔55只,随机分为实验组和对照组。对照组20只,实验组控制不同的CO2浓度和暴露时间7组,每组5只。实验组放入毒性暴露实验箱内,控制CO2的浓度和暴露时间。实验结束后,抽取股动脉血1mL作为血气指标样本;同时心脏采血5mL,作为血液流变学指标检测样本。结果与对照组比较,家兔在吸入CO2后,血气指标和血液流变学指标都有比较大的变化,中毒现象非常明显。家兔吸入CO2可能引起呼吸性酸中毒。暴露于CO2中的家兔,血气中PCO2、TCO2和HCO3^-升高较快;血液流变学指标中的全血高、中、低切粘度均高于正常值,而且暴露时间越长,粘度越来越高,尤其是低切变率下,变化非常明显。 相似文献
49.
50.
切应力变化与动脉粥样硬化斑块的形成和破裂 总被引:1,自引:0,他引:1
王贵学 《中国动脉硬化杂志》2009,17(8)
局部切应力改变与动脉粥样硬化斑块的发生发展密切相关.动脉粥样硬化斑块的形成以及斑块的稳定性是改变动脉粥样硬化斑块安全性的关键环节,核心内容是局部切应力改变可能导致血管扩张性重建和易损斑块的形成和发展.切应力变化可能是血管动脉粥样硬化斑块形成和发展的检测器,对采用恰当的药物或外科手术等方法来调节局部切应力,达到对动脉粥样硬化斑块预防和治疗有重要指导意义. 相似文献