恶性肿瘤治疗中维和策略的实施与思考

健康是一种和谐的状态,是一些成对的相反因素之间的平衡,中医学谓之"阴平阳秘,精神乃治"。人体内外环境失和,脏腑阴阳气血失调,正气亏虚,加之外邪、情志、饮食等多种因素作用于人体,就会出现虚、痰、瘀、毒等病理改变,导致肿瘤的发生发展。晚期肿瘤不能手术,不能耐受放化疗,但并非意味着"不治",可通过一定的方法和手段,维持人体内环境的相对和谐稳定,使肿瘤失去生长的环境,调动人体自身的抗病能力达到抑制肿瘤生长的目的,使患者长期带瘤生存。常用的治法有补法、消法、和法等,一般而言,发病早中期正盛邪实,正气尚盛,消法为主以祛邪;中后期正虚邪稽,正气衰败,注重补法以扶正;放化疗期则以和法为主。临床表现复杂多样,具体治法运用必须知常达变,消中有补,补中有消,和中有消,消中有和,从而获得预期效果。     

北京市某社区3～6年级小学生视力不良影响因素分析

目的了解北京市某社区3～6年级小学生的视力状况及其影响因素,为学生视力不良的防治提供科学依据。方法采用问卷调查方式对北京市某社区内4所小学3～6年级的所有学生进行视力状况及其影响因素的调查,共获有效问卷722份。采用χ2检验和Logistic回归进行视力不良单因素和多因素分析。结果女生（55.7%）发生视力不良的危险性是男生（44.8%）的1.51倍、父母一方有近视、父母双方均近视的学生发生视力不良的危险性是父母视力正常的1.98和2.17倍;看书距离〈30 cm的学生发生视力不良的危险性是看书距离≥30 cm的1.89倍;每天使用电脑时间0.5～1 h的学生发生视力不良的危险性是使用电脑时间〈0.5 h的2.23倍;每周活动60 min不足5 d的学生发生视力不良的危险性是每周活动5 d及以上的1.49倍;偶尔感觉视物模糊和经常感觉视物模糊者视力不良的危险度分别是未感觉视物模糊者的1.92和4.74倍。结论视力不良的发生与遗传和环境因素有关。及早预防,注意用眼卫生,养成良好的视觉行为习惯,锻炼身体增强体质将有助于保护青少年视力。     

综合治疗重症胰腺炎的疗效评价

目的探讨重症胰腺炎综合治疗的疗效。方法我院2010年1月~2013年12月收治的60例重症胰腺炎患者,随机分为两组,各30例。对照组行手术治疗,观察组行综合治疗,对比两组患者临床疗效。结果观察组治愈率96.7%高于对照组治愈率73.3%,差异有统计学意义(P0.05)。结论早期正确诊断,重视重症胰腺炎的综合治疗,针对患者病情特殊性、不同病期适时调整治疗对策,制定个体化治疗方案是成功治疗重症胰腺炎的关键。     

原发性高血压病程早期外周血单核细胞的预激活状态

目的:观察病程早期原发性高血压患者外周血单核细胞黏附活性及分泌活性,分析此时期单核细胞是否处于预激活状态。方法:①选择2003-01/2004-10华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科门诊就诊原发性高血压患者30例。男16例,女14例;病程6～56个月。均为高血压Ⅰ～Ⅱ级,且对检测项目知情同意。选择同期本院血压正常的健康体检者30人为对照组,男女各15人;平均年龄(45±8)岁。均对检测项目知情同意。②分离出纳入对象静脉外周血单核细胞,培养后,调整细胞数至4×107L-1,接种到24孔培养板上。每份标本设3孔,分别为基础分泌孔、血管紧张素Ⅱ刺激孔(加入血管紧张素Ⅱ1×10-8mol/L)、氯沙坦预处理孔(在1×10-8mol/L血管紧张素Ⅱ刺激前先将外周血单核细胞与氯沙坦共同孵育30min)。③培养人脐静脉内皮细胞,待细胞生长至对数增长期后,每孔加入100μL外周血单核细胞悬液,37℃下分别孵育2,4h,经显微镜-计算机图像分析系统计数黏附细胞。高倍镜下每孔计数40个视野,取其平均值。④采用双抗体夹心酶链免疫吸附法,严格按照试剂盒说明测定外周血单核细胞培养上清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β及白细胞介素6水平。⑤采用反转录聚合酶链反应检测外周血单核细胞细胞因子基因表达。⑥组间计量资料差异性比较采用t检验。结果:原发性高血压患者30例和健康体检者30人均进入结果分析。①孵育2和4h,外周血单核细胞与内皮细胞黏附数:高血压组在基础状态下均与对照组相当(P>0.05);血管紧张素Ⅱ刺激后两组均升高,且高血压组明显多于对照组(t=2.445,5.656,P<0.05,0.01);氯沙坦预处理后两组又降至同一水平(P>0.05)。②外周血单核细胞培养上清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β及白细胞介素6水平:基础状态时,两组均较低,且差异不明显;经血管紧张素Ⅱ刺激后,高血压组明显高于对照组(t=2.537～6.984,P<0.05～0.01);氯沙坦预处理后两组均有不同程度降低,组间差异不明显。③外周血单核肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β及白细胞介素6mRNA表达:在基础条件下两组处于同一水平;血管紧张素Ⅱ刺激后高血压组明显高于对照组(t=2.381～3.974,P<0.05～0.01);氯沙坦预处理后两组均减低,但差异不明显。结论:病程早期原发性高血压患者外周血单核细胞处于预激活状态。     

穿膜肽-凋亡蛋白融合蛋白导入人脐静脉内皮细胞和人肺腺癌Anip973细胞的生物学特性

目的：在大肠杆菌内表达穿膜肽与凋亡蛋白的融合蛋白，观察其诱导肺腺癌Anip973细胞凋亡的活性，并了解其是否有剂量依赖性。 方法：实验于2005-08／2006-01在哈尔滨医科大学生物化学与分子生物学教研室完成。①在大肠杆菌中表达穿膜肽-凋亡蛋白并用IDA-Ni^2＋亲和层析纯化。②细胞增殖抑制实验：取对数生长期人脐静脉内皮细胞和Anip973细胞接种于96孔培养板中，培养12h后加入终浓度分别为0，10，20，30，40，50mg／L融合蛋白培养48h，弃上清，每孔中加入四甲基偶氮唑盐溶液（5g／L）20μL，继续孵育4h，检测吸光度，计算肿瘤生长抑制率。③取对数生长期人脐静脉内皮细胞、Anip973细胞，每种细胞分成两组：给药组加入终浓度为30mg／L穿膜肽-凋亡蛋白，对照组加入相同体积的磷酸盐缓冲液，继续培养48h。苏木精-伊红染色，光镜下观察细胞形态；溴乙啶／丫啶橙荧光染色观察细胞凋亡率。 结果：①细胞增殖抑制实验结果表明浓度为10～50mg／L穿膜肽-凋亡蛋白对人脐静脉内皮细胞没有明显抑制作用，对Anip973细胞呈剂量依赖性抑制作用，半数抑制浓度为27mg／L。②30mg／L穿膜肽-凋亡蛋白作用48h后，人脐静脉内皮细胞形态没有显著改变，对照组和给药组的凋亡率分别为（2．9&;#177;0．4）％和（3．1&;#177;0．6）％，没有显著差异（P〉0．05）；Anip973细胞可见到细胞皱缩，染色质浓缩和出现凋亡小体等凋亡特征性形态变化，给药组和对照组凋亡率分别为（36．8&;#177;1．7）％和（6．7&;#177;0．5）％，差异显著（P〈0．01）。 结论：穿膜肽-凋亡蛋白能诱导肿瘤细胞凋亡，这种作用呈剂量依赖性，而对正常细胞没有毒性作用。     

利维爱治疗绝经后骨质疏松症的临床观察

目的观察利维爱对绝经后骨质疏松症的疗效。方法选择35例绝经后骨质疏松症患者，用利维爱2．5mg隔日晚睡前服一次，持续6个月。服药前及服药后6个月各测一次血清性激素水平，骨代谢生化指标；服药前及服药后3个月、6个月各测一次腰椎、股骨颈骨密度(BMD)。结果服药后6个月促卵泡素(FSH)，黄体生成素(LH)均较服药前下降(P＜0．01)雌二醇(E)下降(P＞0．05)；服药后尿钙与尿肌酐比值(Ca／Cr)，尿羟脯氨酸与尿肌酐比值(OHPr／Cr)较服药前明显下降(P＜0．01)，血清碱性磷酸酶(ALP)，骨钙素(BGP)，无明显改变(P＞0．05)，降钙素(CT)服药后3个月与尿服药前比较呈上升趋势，服药后6个月上升明显(P＞0．05)。结论利维爱能显著降低血清FSH、LH，减少骨吸收，促进骨形成，增加骨量，是防治绝经后骨质疏松症的有效药物。     

质量与创新——《检验医学》近四年工作回顾

自2003年1月《检验医学》第四届编辑委员会成立至今已4年多,在本届编辑委员会全体编委以及编辑部全体编辑的共同努力下,杂志坚持以实用为主,理论与实践、普及与提高、检验与临床三结合的办刊宗旨,勇于开拓创新,使杂志的学术质量有了显著提高,编辑质量得到了可靠的保证,并取得了一定的社会效益和经济效益,为杂志向更高层次的发展奠定了基础。一、杂志栏目的增设为适应检验医学学科发展需要,2003年1月始杂志在原有免疫学检验、微生物学检验、生物化学检验及临床检验与血液学检验4个专业栏目基础上又增设了分子生物学、实验室管理2个共6个专业…     

慢性结扎大鼠坐骨神经引起的伤害性感受异常的时程及胆碱酯酶转运的变化

慢性结扎大鼠坐骨神经引起的伤害性感受异常的时程及胆碱酯酶转运的变化由坐骨神经上系四根松结扎线，造成的慢性压迫性损伤（ＣｈｒｏｎｉｃＣｏｎｓｔｒｉｃｔｉｏｎＩｎｊｕｒｙ，ＣＣＩ）现已广泛用作实验性神经痛模型。此类神经损伤引起的感觉异常表现为，对机械和温...     

己酮可可碱对内毒素血症大鼠心肌的保护作用

目的探讨己酮可可碱(PTX)对内毒素血症大鼠心肌损伤的保护作用。方法采用直接注射内毒素的方法建立大鼠急性内毒素血症模型。18只Wistar大鼠随机分成3组:①假手术组(S);②内毒素组(L);③PTX组(P)。以放射免疫分析法分别测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,免疫组织化学法测定心肌组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、核因子-κB(NF-κB)表达。结果内毒素组血清TNF-α水平与假手术组比较明显增强(P<0.01),心肌组织中ICAM-1、NF-κB蛋白水平与假手术组比较也明显增强(P<0.01);予PTX干预后,血清TNF-α水平和心肌组织中ICAM-1、NF-κB蛋白水平与内毒素组比较明显减弱(P<0.01)。结论血清TNF-α及心肌组织中ICAM-1、NF-κB参与了内毒素所致心肌损伤,PTX可以下调TNF-α、ICAM-1及NF-κB,表达,减轻内毒素对心肌组织造成的损伤,保护心肌组织。