子宫内膜异位症间质细胞中miRNA-150的表达及其对CXCR4的影响

目的:探讨子宫内膜异位症(EMT)间质细胞微小RNA-150(miRNA-150)的表达情况,并分析是否通过调控趋化因子受体4(CXCR4)的表达参与EMT的发生、发展。方法:选取2015年7月至2016年10月因EMT在天津市中心妇产科医院进行腹腔镜手术患者65例,因卵巢单纯囊肿行腹腔镜手术患者70例。留取EMT患者的宫腔内膜组织和病灶异位内膜组织及卵巢单纯囊肿患者宫腔内膜。消化组织培养内膜细胞,免疫荧光染色鉴定异位内膜间质细胞,实时荧光定量PCR(RTPCR)检测细胞中miRNA-150的相对表达量;内膜细胞用脂质体2000(lipofectamine2000)转染miRNA-150类似物(miRNA-150mimics)及抑制物(miRNA-150 inhibitor)。转染48小时后RT-PCR检测miRNA-150及CXCR4 mRNA相对表达量,并用流式细胞术检测CXCR4阳性细胞表达百分数。结果:miRNA-150在异位内膜细胞与在位内膜细胞内表达显著降低(P0.01)。转染miRNA-150mimics 48小时后RT-PCR结果提示CXCR4 mRNA表达增加(P0.01),流式细胞结果提示CXCR4阳性细胞百分比增加(P0.05);转染miRNA-150inhibitor后CXCR4mRNA低表达(P0.01),CXCR4阳性细胞百分比减少(P0.05)。结论:miRNA-150在EMT组织中低表达,并可能通过调控CXCR4的表达参与EMT的发生、发展。     

丝裂原活化蛋白激酶信号通路与子宫内膜异位症关系的研究进展

子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）是子宫内膜腺体和基质种植于子宫腔以外的雌激素依赖性疾病,系育龄妇女常见病。异位内膜的侵袭性种植是一个多因素参与的复杂过程,涉及多条信号转导通路,其中丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）信号通路起了非常重要的作用。MAPK 信号通路与雌激素受体 （estrogen receptor,ER）调控关系密切,两者的相互作用在促异位内膜细胞增殖、促炎症因子生成和促血管生成方面均起了重要作用。就MAPK信号通路与EMs的关系作一综述,为更好地理解EMs的发病机制提供新的思路。     

表皮生长因子对子宫肌瘤细胞MAPK信号通路的活化作用

目的：研究表皮生长因子（EGF）对子宫肌细胞（HM-SMCs）和子宫肌瘤细胞（HL．SMCs）中有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号转导通路的活化作用。方法：收集30例子宫肌瘤患者的子宫肌瘤组织和正常子宫肌组织进行原代细胞培养。采用激光扫描细胞法（LSC法）检测BrdU渗入率;Western blot法检测p44／42MAPK及其磷酸化水平和p44／42MAPK特异性底物ELK-1的表达,MAPK特异性抑制剂PD98059和EGFR受体抑制剂AG1478对p44／42MAPK表达的抑制作用,以及p44／42MAPK的时间依赖性表达以及细胞周期相关蛋白p27的表达。结果：EGF诱导p-p44／42MAPK和ELK-1水平显著上调,HM．SMCs中的表达量显著高于HL-SMCs。AG1478和PD98059可抑制EGF对MAPK的诱导作用。HM-SMCs中p44／42MAPK对EGF的刺激呈持续平稳的激活,伴随着p27的显著上调;HL．SMCs中则呈快速短暂的激活,伴随着p27低水平上调。结论：EGF通过活化MAPK信号通路促进细胞增殖可能是子宫肌瘤发病的-个重要的机制,为肌瘤的非手术治疗提供了可能。