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医药卫生 | 285篇 |
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1996年 | 3篇 |
1995年 | 4篇 |
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1991年 | 1篇 |
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51.
肺癌的病死率在我国位于恶性肿瘤的前列.细胞增殖周期调控异常是恶性肿瘤的一个重要特征[1],调控细胞周期进程分子机制的核心是细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependenet kinases,CDK)的活性表达与调控,CDK与细胞周期蛋白 1(cyclin D 1)等相结合而激活蛋白激酶活性推动细胞从G1期向S期过渡[2],启动DNA合成,使细胞从G1期进入S期,使细胞分裂加速. 相似文献
52.
大鼠肺缺血再灌注损伤引起肺细胞的凋亡 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察肺缺血再灌注损伤对肺细胞凋亡的影响.方法:雄性SD大鼠40只,体质量300~350 g,随机分为8组(缺血再灌注6组,单纯缺血组,对照组),每组5只.通过阻断肺门建立大鼠原位肺缺血再灌注模型,应用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测缺血再灌注损伤所引起的肺细胞凋亡的变化及其与再灌注时间的相关性;DNA电泳进行肺组织细胞DNA片段分析;电镜观察凋亡细胞的超微结构.结果:在肺缺血再灌注后早期(30 min)发生明显的肺细胞凋亡,凋亡细胞数峰值位于再灌注后2 h,再灌注后12 h凋亡细胞数与对照组无显著差别;缺血而无再灌注的肺细胞凋亡无明显变化.结论:细胞凋亡在肺缺血再灌注损伤机制中可能起着重要作用. 相似文献
53.
目的:总结心包内处理肺血管肺切除术的经验,探讨心包内处理肺血管肺切除术的效果.方法:收集我院1990~2000年行心包内处理肺血管肺切除术65例资料,其中全肺切除术50例,肺叶切除术15例,以SPSS 10.0软件统计分析不同术式及病理分型间的术后生存率.结果:全组的手术死亡率1.54%,1、3、5年生存率平均为72%、42%、19%,其中肺叶切除术组显著高于全肺切除术组(P<0.05),鳞癌组高于腺癌组(P<0.01).结论:心包内处理肺血管肺切除术扩大了中、晚期肺癌手术范围,降低了手术探查率,提高了手术切除率及生存率,使部分中、晚期肺癌患者获得进一步治疗的机会. 相似文献
54.
55.
背景:在体外定向诱导条件下,脂肪组织来源干细胞可分泌细胞因子促进血管形成。
目的:将脂肪组织来源干细胞和游离脂肪组织混合移植,评价脂肪组织来源干细胞对脂肪移植物存活率的影响。
方法:采用不同感染复数MOI值Ad-EGFP基因转染人脂肪组织来源干细胞,确定理想的MOI值对细胞进行标记后,与人脂肪组织混合移植于裸鼠背部(实验组),以移植单纯脂肪组织为对照组。
结果与结论:①脂肪组织来源干细胞转染24 h可见绿色荧光,5 d荧光表达强度最强,传代后仍有强荧光表达。MOI值为50时转染率95.3%较为理想。②移植后6个月实验组脂肪组织来源干细胞散在分布于部分脂肪细胞及小叶间隔中,在体内能够部分转化为血管内皮细胞,移植脂肪湿质量与存活率高于对照组(P=0.001),移植脂肪纤维化及坏死程度低于对照组(P=0.001)。说明脂肪组织来源干细胞移植在体内可促进游离移植脂肪组织的再血管化,提高移植脂肪组织存活率。 相似文献
56.
57.
非小细胞肺癌MAGE—3基因的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨以MAGE 3基因编码的肿瘤抗原作为靶点对非小细胞肺癌 (NSCLC)患者进行免疫治疗的可能性 ,采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测 3种人肺癌细胞系和 5 6例NSCLC标本及相邻正常肺组织标本MAGE 3mRNA的表达。结果显示 ,3种人肺癌细胞系均表达MAGE 3mRNA ;5 6例NSCLC标本中 ,30例表达MAGE 3mRNA ,其中鳞状细胞癌的表达率明显高于腺癌的表达率 (P <0 .0 1) ,而相邻正常肺组织均不表达MAGE 3mRNA。MAGE 3mRNA在NSCLC中呈高比例表达 ,提示该基因编码的肿瘤抗原可以作为对NSCLC患者进行免疫治疗的攻击靶点。 相似文献
58.
严重胸部创伤并发急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗策略 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 总结和探讨严重胸部创伤并发急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的机械通气治疗方法。方法 分两个阶段回顾分析 94例严重胸部创伤并发ARDS的呼吸机应用及综合治疗过程。结果 本组患者死亡 8例 ,死亡率 8 5 %。 1995年 1月后低容量机械通气的呼吸机使用时间为 6 8± 2 2天(P <0 0 5 ) ,死亡 3例 ,死亡率 5 7% ,较 1995年前低。结论 早期诊断、及时治疗是治疗ARDS的关键 ,合理的机械通气是治疗的有效方法 ,小潮气量、低呼气末正压通气及随时调整通气模式和呼吸参数可显著提高机械通气的治疗效果 相似文献
59.
60.