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51.
血浆孤啡肽水平改变的临床意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
血浆孤啡肽水平改变的临床意义汤健,费宇行,叶剑雄,张肇康,赵云涛,唐朝枢(北京医科大学心血管基础所100083海军总医院美国PhoenixPharmac公司)1994年Mollereau等在人、小鼠体内发现了一种新的阿片受体样肽,结构与阿片受体有较高...  相似文献   
52.
目的:观察脑钠素N端前体肽Nt-ProBNP1~76水平在原发性高血压患者体内的改变及与血压的关系。方法:选择2003-06/2003-10解放军总医院收治的原发性高血压患者54例,其中高血压1级者31例,高血压2级者23例(血压划分标准按照美国JNC-6标准)。采用放射免疫分析方法检测血浆Nt-ProBNP1~76、心钠素以及内皮素的水平,以同期健康体检的31例正常人为对照组。并应用直线相关分析对两组被试者血压与Nt-ProBNP1~76之间的关系进行了分析。结果:按意向处理分析,54例被试者全部进入结果分析。①Nt-proBNP1~76浓度:高血压组显著高于对照组[(289.67±52.25),(178.17±42.56)ng/L,P<0.01]。②血浆心钠素:高血压组显著高于对照组[(123.46±8.57),(76.28±7.62)ng/L,P<0.01],2级患者高于1级患者(P<0.05)。③内皮素:高血压组显著高于对照组[(167.23±10.54),(132.29±11.37)ng/L,P<0.01],2级患者高于1级患者(P<0.05)。④血浆Nt-proBNP1~76水平与血压相关性:在对照组,收缩压和舒张压均与Nt-proBNP1~76间呈正相关(r=0.84,0.81;P=0.046,0.035);在高血压组,收缩压与Nt-proBNP1~76间呈正相关(r=0.59,P=0.027)。结论:血浆ProBNP1~76水平在原发性高血压的发生发展过程中可能起者重要的作用。测定血浆ProBNP1~76水平对于监测高血压患者是否发生左心室肥厚有其重要临床意义,脑钠素前体肽的测定可望成为判断高血压病预后的指标。  相似文献   
53.
急性吗啡耐受大鼠脑内孤啡肽含量和释放量变化的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:应用放射免疫分析方法检测急性吗啡耐受过程中大鼠脑室灌流液、中脑导水管周围灰质(PAG)及杏仁核中孤啡肽(OFQ)免疫活性(ir)的动态变化。结果:(1)每2小时皮下注射盐酸吗啡1次(7mg/kg),连续注射8次,造成急性吗啡耐受。此组大鼠脑室灌流液中OFQir较生理盐水对照组升高40%,差异显著(P<0.05)。(2)皮下注射吗啡1、6、8次的大鼠PAG中OFQir含量呈逐渐增长趋势,分别较生理盐水组升高9%(P>0.05)、35%(P<0.05)和60%(P<0.01)。(3)皮下注射1次吗啡的大鼠杏仁核中OFQir与生理盐水组相比,降低11%,但无统计学意义;至第8次吗啡注射后较对照组升高41%(P<0.05)。结论:多次注射吗啡能引起大鼠脑内OFQ含量和释放增多,结合以往关于OFQ在脑内对抗吗啡镇痛的事实表明内源性OFQ可能参与急性吗啡耐受的形成。  相似文献   
54.
本工作在大鼠异丙肾上腺素(ISO)心肌坏死模型上,首次观察内皮素A 受体拮抗剂BQ123的治疗的作用。结果表明,ISO 心肌坏死动物血浆内皮素(ET)放免活性明显升高;BQ123显著抑制ISO 引起的血浆丙二醛(MDA)、心肌MDA 和钙含量的升高,减轻其病理过程;但对ISO 引起的心功能抑制和组织损伤无明显改善。实验结果提示,ET 可能是ISO 心肌损伤发病因素之一;应用ET 特异拮抗剂对于缺血性心脏疾病可能具有辅助防治作用。  相似文献   
55.
目的:检测孤啡肽(nociceptin/orphanin FQ, OFQ)和内吗啡肽(endomorphins, EM)在神经源性痛模型大鼠疼痛相关脑区杏仁核、下丘脑、导水管中央灰质(PAG)和纹状体的含量变化, 以假手术大鼠为对照.方法:利用大鼠L5/L6脊神经结扎神经源性痛模型,采用放射免疫的方法,检测OFQ和内吗啡肽在疼痛相关脑区的变化.结果:发现在下列脑区发生了显著变化:(1) 内吗啡肽1( EM1 )含量在神经源性痛大鼠下丘脑较对照鼠增加了38%, 纹状体降低了41%, 而在杏仁核和PAG与对照大鼠差异无显著性. (2) 内吗啡肽2( EM2 )含量在神经源性痛大鼠PAG较对照大鼠增加了778%, 在纹状体降低了43%,而在杏仁核和下丘脑与对照大鼠差异无显著性.(3) OFQ含量在在神经源性痛大鼠的杏仁核比对照大鼠增加了841%,在PAG比对照大鼠增加了459%;而在下丘脑和纹状体与对照大鼠差异无显著性.结论:神经源性痛引起中枢神经系统疼痛相关脑区EM1、EM2和OFQ的含量发生改变.  相似文献   
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