左心室起搏下标测并消融左侧隐匿性旁路一例

本文报道１例左侧隐匿性旁路患者,右心室起搏的冲动只经房室结逆传。为此,在消融电极导管的第３、４极起搏左心室的同时,采用消融电极导管的１、２极标测靶点,并消融成功。现报道如下：１　　临床资料　　　　患者男性,５４岁。因反复阵发性室上性心动过速而于２００１年３月５日入院行射频导管消融术。局部麻醉下经静脉放置冠状静脉窦、高位右心房、希氏束、右心室电极。室上速发作时冠状静脉窦远端Ａ波明显提前,诊断为左侧游离壁隐匿性旁路参与逆传的房室折返性心动过速。用不同频率行右心室起搏,均为希氏束处Ａ波领先,提示冲动不…     

氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压及心血管重构中的作用

背景:以往研究表明,心肌及血管局部组织中的肾素-血管紧张素系统激活参与了高血压及心血管重构的形成过程,但其是否通过氧自由基发生作用尚不明确。目的:观察抗氧化剂依布硒啉对长期给予一氧化氮合酶抑制剂硝基精氨酸甲酯大鼠的干预效果,分析氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压、心血管系统重构中的作用。设计:随机分组,对照动物实验。单位:南昌大学第二附属医院心血管内科,南昌大学心血管疾病研究所。材料:实验于2002-01/2003-03在南昌大学心血管病研究所动物实验室及医学分子中心实验室完成。选择雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为3组,每组各8只,即正常对照组、一氧化氮合酶抑制剂组和一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组。方法:①正常对照组:常规饮食饮水,给予4g脱脂奶球。②一氧化氮合酶抑制剂组:将硝基精氨酸甲酯50mg/(kg·d)添加于4g脱脂奶球中喂食。③一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组:将硝基精氨酸甲酯50mg/(kg·d)及依布硒啉30mg/(kg·d)分别添加于2g脱脂奶球中喂食。在大鼠给予硝基精氨酸甲酯前和喂药后1,2,4,6,8周末测收缩压。8周末麻醉后处死大鼠,取血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标,其余心脏组织行病理学检测。主要观察指标:①各组大鼠血压动态变化情况。②各组大鼠血浆、心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶及血管紧张素转换酶活性、心肌超氧阴离子生成率及心肌血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达水平。③各组大鼠病理形态学检测指标。结果:24只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠收缩压:给药后第1,2,4,6,8周末一氧化氮合酶抑制剂组大鼠收缩压逐渐升高,显著高于正常对照组同期收缩压(P<0.05～0.01);在给药后第8周末,一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组收缩压显著低于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05)。②各组大鼠血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标:一氧化氮合酶抑制剂组心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶活性均显著低于正常对照组(P<0.05～0.01),一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组则显著高于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05～0.01)。一氧化氮合酶抑制剂组心肌超氧阴离子生成率、血管紧张素转换酶活性、血管紧张素Ⅱ1型受体表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05),一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组则显著低于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05)。③各组大鼠病理形态学检测指标:一氧化氮合酶抑制剂组及一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组大鼠心脏质量/体质量比值、左心室厚度及小动脉腔径/壁厚比值均显著高于正常对照组(P<0.05～0.01),其中一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组大鼠左心室厚度及小动脉腔径/壁厚比值均显著低于一氧化氮合酶抑制组(P<0.05)。结论:抗氧化剂依布硒啉能缓解一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构。氧自由基可能通过促进血压升高及局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,参与心血管重构效应,提示氧自由基在一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构中可能发挥重要作用。     

Poly-L-Lysine玻片在寡核苷酸芯片制备中的改进

目的 为了制得适合固定未修饰寡核苷酸的芯片，提高检测灵敏性，对Patrick Brown实验室的多聚左旋赖氨酸包被玻片的方法进行改进。方法 玻片经清洗后用缩水甘油-丙氧基三甲氧基硅烷进行硅烷化，然后应用Poly-L-Lysine在玻片表面形成聚合物涂层，经次亚苯基二异硫氰酸盐表面活化后可使寡核苷酸共价连接在芯片表面。设计了各种实验考察方法改进前后芯片表面的性能，并将改进后的玻片初步应用于SARS冠状病毒寡核苷酸芯片检测中。结果 方法改进后芯片表面性能优良：固定效率高、点的同一性好、杂交效率和热稳定性好、寡核苷酸结合牢固、芯片可以重复利用。结论 利用共价连接，方法改进后的芯片表面适合固定未修饰的寡核苷酸，解决了寡核苷酸与玻片之间物理结合不稳定、易剥离的缺陷，提高了芯片检测的灵敏性。     

应用70mer Oligo基因芯片从限制性cDNA片段中钓取目的基因

目的 探讨采用单一探针寡核苷酸阵列从经限制性显示方法制备的cDNA片段中钓取目的基因片段的方法。方法 酵母经常规培养，抽提mRNA逆转录成cDNA后，经限制性显示技术制备成限制性cDNA片段，根据目的基因SSAl设计70mer特异性oligo片段并打印成为寡核苷酸阵列。采用荧光标记的通用引物对上述经限制性显示技术获得的限制性cDNA片段进行标记，与oligo阵列杂交，洗脱，扫描：然后进行杂交后剥除．收集剥除液．采用限制性通用引物扩增，产物克隆于PUC18T载体中，并转化至JM109大肠杆菌中培养，抽提质粒，进行测序鉴定。结果 测序结果BLAST同源性比较表明，用该方法成功的克隆出了目的基因片段。结论 采用70mer寡核苷酸芯片可以直接从限制性显示方法处理的cDNA片段中钓取目的基因，而无需构建cDNA文库。另外，本方法也可用于oligo芯片的杂交后对有表达差异的基因的获取及研究中。     

Vitatron 900E对阵发性心房纤颤的防治作用

我们为 4例阵发性房颤患者安置了Vitatron 90 0E起搏器 ,随访 1～ 2年 ,取得良好的疗效。现报道首例患者 ,男 ,6 7岁 ,原有高血压和糖尿病史。因反复发作晕厥 1个月余而入院治疗 ,动态心电图发现缓慢心率 ,并反复发作短阵快速性心房颤动。判断患者发生晕厥为心动过缓———心动过速综合征 ,故于去年5月为患者安置了Vitatron 90 0EDDD起搏器。术后观察 2周 ,发现患者房颤发生存在不同的机制。开启起搏器治疗软件 ,提示 4种起搏治疗模式 ,防治 1年余 ,起搏器通过 4种不同的机制预防了 12次心房颤动的发生。其中 6种为房早抑制疗效 ,3次为房早后响应疗效 ,2次为运动后响应疗效 ,1种为起搏调节疗效。对于不同患者或同一患者两次不同房颤而言 ,房颤机制不尽相同 ,大多数引发房颤的发生诱因均可受起搏治疗的影响。Vitatron 90 0E设有两个软件 ,AE1.0专为记录房颤发作事件而设计 ,能精确地监测并记录房颤的重要信息。监视房颤的进展并选择最佳的治疗方案。另一软件为AE2 .0提供 4种起搏治疗模式 ,通过抑制引发和预防房颤的发作。本例随访一年余表明 ,Vitatron独特的...     

非器质性心脏病多形性室速17例

目的　报道 17例多形性室速、室颤而无明显的器质性心脏病患者的临床特点及诊断、治疗。临床资料　 17例患者 ,男 11例 ,女 6例 ,年龄 12～ 6 0岁 (平均 37± 12岁 )。病史 1周～ 3年 ,均为反复发作心慌伴晕厥。体格检查除有心律失常外无其它阳性体征。胸片 ,超声心动图示心脏结构、功能正常 ;3例年岁较高者行冠脉造影正常 ;心肌酶谱、电解质 ,甲状腺功能无异常。 17例患者 ,4例静息心电图正常 ,其中 1例住院期间行动态心电图检查时于睡眠中猝死 ,2例室性心动过速发作时任何药物无效 ,仅电复律能终止 ,2年后也于睡眠中猝死于家中 ,另 1例失访 ,考虑特发性室颤。 4例有完全性或不完全性右束支阻滞 ,虽然高度怀疑Brugada综合征或致心律失常性右室发育不良 ,但动态及静息心电图均未发现有ST抬高 ,多普勒超声心动图也未发现右室有明显异常。其中 1例间断服用倍他乐克和普罗帕酮 ,随访 10年间发作 2次室颤 ,均电复律成功。 5例有明显的QT延长者 ,2例是兄妹 ,考虑先天性QT间期延长综合征 (LQTS) ,1例并窦缓行VVI起搏器 +β受体阻滞剂治疗 ,1例行ICD ,其余 3例均服用 β受体阻滞剂 ,随访期间未发生晕厥。 3例为极短联间期尖端扭转型室速 (Tdp)、室颤 ,1例间断服用维拉帕米 ,2年期间发作 1次 ;1例服胺碘酮随访1     

特发性室性心动过速与宽QRS室上性心动过速的诊断和射频消融治疗

目的　报道特发性室性心动过速 (IVT)和宽QRS室上性心动过速 (SVT)的鉴别诊断和射频消融术 (RFCA)结果。方法　 85例患者 ,记录心动过速发作时 12导联心电图和或食道心电图 ,常规方法进行电生理检查和射频消融。诱发的宽QRS心动过速 (WQRST)若室 房 1∶1传导 ,静脉注射三磷酸腺苷 2 0～30mg ,观察有无室房分离 ,则明确室性或室上性心动过速的诊断 ,并确定心动过速的靶点位置进行消融。 结果　 85例患者 ,其中 4 5例心电图为右束支传导阻滞 电轴左偏 ,食管心电图 5例室房 1∶1传导 ,心内电生理诊断为左室特发性室速 (ILVT) ,4 4例左室中后间隔消融成功。 6例心电图表现为左束支传导阻滞 II、III、avF导联高大R波 ,心内电生理诊断右室流出道室速 3例 ,左室流出道室速 1例 ,消融成功 ;1例房性心动过速Maiham氏纤维前传 ,于右侧游离壁消融成功 ;1例疑为特发性心外膜左室流出道室速。 34心电图诊断为SVT并束支阻滞病例 33例电生理确诊为SVT ,1例为ILVT ,消融成功。结论　RFCA术前对WQRST图形 ,必要时结合食道心电图描记进行仔细...     

四肢血管损伤致迟发截肢9例分析

对9例创伤性血管损伤导致迟发截肢的病例资料进行回顾性分析，探讨引起截肢的原因。