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1991年 | 1篇 |
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51.
目的 报道 17例多形性室速、室颤而无明显的器质性心脏病患者的临床特点及诊断、治疗。临床资料 17例患者 ,男 11例 ,女 6例 ,年龄 12~ 6 0岁 (平均 37± 12岁 )。病史 1周~ 3年 ,均为反复发作心慌伴晕厥。体格检查除有心律失常外无其它阳性体征。胸片 ,超声心动图示心脏结构、功能正常 ;3例年岁较高者行冠脉造影正常 ;心肌酶谱、电解质 ,甲状腺功能无异常。 17例患者 ,4例静息心电图正常 ,其中 1例住院期间行动态心电图检查时于睡眠中猝死 ,2例室性心动过速发作时任何药物无效 ,仅电复律能终止 ,2年后也于睡眠中猝死于家中 ,另 1例失访 ,考虑特发性室颤。 4例有完全性或不完全性右束支阻滞 ,虽然高度怀疑Brugada综合征或致心律失常性右室发育不良 ,但动态及静息心电图均未发现有ST抬高 ,多普勒超声心动图也未发现右室有明显异常。其中 1例间断服用倍他乐克和普罗帕酮 ,随访 10年间发作 2次室颤 ,均电复律成功。 5例有明显的QT延长者 ,2例是兄妹 ,考虑先天性QT间期延长综合征 (LQTS) ,1例并窦缓行VVI起搏器 +β受体阻滞剂治疗 ,1例行ICD ,其余 3例均服用 β受体阻滞剂 ,随访期间未发生晕厥。 3例为极短联间期尖端扭转型室速 (Tdp)、室颤 ,1例间断服用维拉帕米 ,2年期间发作 1次 ;1例服胺碘酮随访1 相似文献
52.
红白血病K562细胞基因表达谱芯片制作研究 总被引:4,自引:0,他引:4
以人红白血病K562细胞为材料,应用限制性显示PCR(RD-PCR)技术分离到K562细胞在诱导分化药物羟基脲诱导分化前后不同时期的cDNA片段3256条,并用DNA芯片仪制作了K562细胞基因表达谱芯片。对芯片制作中不同点样液及处理条件对玻片上DNA固定效率的影响,样品DNA最优浓度等进行了初步研究,结果认为用DMSO作点样液、样品DNA浓度为0.3μg/μL、点样后经紫外交联(150mJ)、80℃干烤2h,DNA探针在玻片上的固定效率可达95%。用此法制作的K562基因表达谱芯片得到较好的杂交效果。 相似文献
53.
目的:观察辛伐他汀对一氧化氮(nitricoxide,NO)缺乏性高血压大鼠肾功能的保护作用,并探讨其机制和可能的干预方法。方法:L-硝基精氨酸甲酯(NG-nitro-L-argintnemethylester,L-NAME造成NO缺乏性高血压大鼠模型,随机分为对照组、高血压组、辛伐他汀组,每组8只。测定尿β2-微球蛋白(β2-M)、尿蛋白,肾脏电镜图及NO和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)等水平。结果:给予L-NAME2周始血压持续升高,第7天和8周时尿蛋白犤(40.5±10.5)mg/L和(48.4±5.6)mg/L犦及β2-M犤(0.58±0.11)mg/L和(0.64±0.04)mg/L犦形成两个高峰,8周时肾小球滤过膜明显损伤;辛伐他汀在不影响血压和血脂水平条件下,减少尿蛋白和尿β2-M排出;减轻肾小球滤过膜损伤,肾脏局部NO和AngⅡ水平发生显著的差别。结论:辛伐他汀对NO缺乏性高血压大鼠早期肾功能损害有保护作用,其机制可能与影响肾脏局部内皮功能和AngⅡ水平有关。 相似文献
54.
目的观察经国产肌部封堵器介入封堵治疗室间隔肌部大缺损患者术后的心电图演变,并探讨演变与置入封阻器的关系。方法患者男,20岁,体质量50kg.心脏超声心功图示左心室增大,室间隔肌部缺损,缺损口直径8mm,术前心电图示左前分支阻滞:选择φ12mm长7mm国产(先健科技)肌部封堵器,经操纵杆在X线透视下推送至左心室。术后行心电监护7d,并每天记录心电图;青霉素360万U/d,共3d;地塞米松10mg/d,共5d;口服阿斯匹林100mg/d,维持6个月;术后1个月复查超声心动图及动态心电图、结果术后1周内电图出现了一系列动态演变,包括结性心动过速,左束支传导阻滞,右束支传导阻滞,室性心动过速等,经密切观察和地塞米忪治疗恢复正常。术行1个月彩色多普勒超声心动图提示:心脏各腔室大小正常,封堵器位置固定良好无移位,无残余分流,主动脉瓣、三尖瓣无返流。结论国产肌部封堵器介入治疗室间隔肌部大缺损术后1周内心电图出现了一系列动态演变,其中选择封堵器大小最为关键。 相似文献
55.
药物治疗无效或电转复困难使非药物治疗心房颤动(房颤)成为近年来的研究热点,其中导管消融又是房颤治疗的一项重大突破,Carto三维电解剖标测系统利用GPRS技术的磁场定位系统,通过心内导管在心内膜的标测,构建出整个心房的模型,目前已成为治疗房颤的首选方法. 相似文献
56.
1临床资料患者男,35岁,主因胸闷6 h急诊入南昌大学第二附属医院心内科。入院心电图示:窦性心律不齐,Ⅲ导联异常Q波。急查肌钙蛋白I(TnI)5.78 ng/ml,肌酸激酶同工酶(CK-MB)53.10 IU/L。体质量指数30 kg/m2。既往高血压、高脂血症病史6年,一直服用氨氯地平(5 mg,每日1次)、厄贝沙坦(150 mg,每日1次),未服用调脂药物。吸烟(20支/日)、饮酒(白酒100 ml/日)10余年。诊断:冠心病, 相似文献
57.
目的:探讨剪切修复基因——着色性干皮病D组基因(XPD)在氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)促血管平滑肌细胞增殖中的作用及机制。方法:将重组质粒pEGFP-N2/XPD利用脂质体转染人脐动脉平滑肌细胞(HUASMCs),实验分为空白对照组、空载质粒pEGFP-N2组、重组质粒pEGFP-N2/XPD组、Ox-LDL组、Ox-LDL+pEGFP-N2组和Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD组。用MTT法和Ed U法测定各组细胞的增殖率;流式细胞术检测各组细胞周期分布;利用Western blot法检测XPD、caspase-3、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:Western blot实验结果发现,与空白对照组相比,pEGFP-N2/XPD组的XPD表达增加(P0.05),表明转染成功;MTT和Ed U检测结果显示,pEGFP-N2/XPD组的细胞增殖率较空白对照组降低(P0.05);与Ox-LDL组比较,Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD组细胞增殖明显被抑制(P0.05)。流式细胞术的检测结果显示,与空白对照组比较,pEGFP-N2/XPD组的S期细胞比例明显减少(P0.05),G0/G1期细胞比例明显增多(P0.05);与Ox-LDL组比较,Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD组的S期细胞比例减少(P0.05),G0/G1期细胞比例明显增多(P0.05)。Western blot结果显示,与对照组比较,pEGFP-N2/XPD组的cleaved caspase-3和Bax蛋白水平增加(P0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P0.05);与Ox-LDL组比较,Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD组的cleaved caspase-3和Bax蛋白水平增加(P0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P0.05)。结论:XPD能抑制HUASMCs的增殖并促其凋亡,还能抑制Ox-LDL的促HUASMCs增殖作用,有可能成为抗动脉粥样硬化治疗的靶点。 相似文献
58.
一氧化氮缺乏性高血压性肾损害大鼠模型 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究较大剂量非选择一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋精氨酸甲酯(L-NAME),造成一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠模型肾脏损害的特点及可能的病理生理机制.方法持续给予较大剂量的NOS抑制剂L-NAME50μg.kg-1.d-1,造成NO缺乏性高血压大鼠模型,检测血压变化情况,测定第1 d、3 d、7 d、2周、4周及8周尿蛋白及β2微球蛋白排泄,8周后宰杀动物,电子显微镜和光镜下HE、PAS、Masson染色,观察肾脏病理变化,并测定血液和肾组织中NO、内皮素(ET-1)及血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平,Western blotting和免疫组化分析转化生长因子β1(TGF-β1)在肾脏不同部位的差异.结果给予L-NAME第3~7d即见尿蛋白和β2-微球蛋白(β2-M)形成一早期高峰,分别为40.5 mg/L和0.58 μg/L左右,与对照组有显著的统计意义差别.2周后血压和尿蛋白开始稳定增加,4周后血压持续升高,形成NO缺乏性高血压模型.与对照组相比,4周后尿蛋白和β2-M持续升高,8周时电镜下肾小球滤过膜严重受损,内皮细胞肿胀,排列紊乱、脱落,内膜断裂、增厚,基底膜断裂、增厚,部分可见系膜细胞插入,上皮细胞的足突增粗、弯曲、倒伏、紊乱融合成团块状,普通病理分析发现肾小球硬化指数和间质纤维化指数明显升高,形成肾小球硬化和间质纤维化.血液和肾组织NO明显下降,肾脏局部ET-1及AngⅡ明显升高(P<0.05),TGF-β1水平明显升高,免疫组化分析发现尤以肾髓质为甚,为对照组的近3倍(3.85±0.63比1.62±0.47P<0.01).结论长期大剂量给予NOS抑制剂可造成NO缺乏性高血压肾损害模型,表现为严重的进展性肾小球硬化和间质纤维化,其机制可能与"AngⅡ-TGF-β1"有关,可作为一种较好的研究高血压性肾损害动物模型. 相似文献
59.
64排螺旋CT在冠脉支架植入术后随访中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨64排螺旋CT血管成像技术在冠脉支架植入术后随访中的应用价值.方法 18例支架植入术后患者,术后3~20个月接受64排螺旋CT检查,多层螺旋CT增强扫描结合回顾性心电门控技术.患者同时接受选择性冠状动脉造影.结果 64排螺旋CT血管成像的检查结果显示,18例患者接受植入的28个支架中,22个支架通畅,3个支架完全闭塞,与选择性冠状动脉造影结果相一致;另外3个支架因为伪影的影响不能被评价.结论 64排螺旋CT是评价支架通畅与否的一项新的很有价值的无创方法. 相似文献
60.