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31.
患者男性 ,48岁。因反复心悸、胸闷10余年 ,加重2个月于1999年5月30日入院。平时心电图正常。体检 :BP16.0/10.7kPa(120/80mmHg) ,颈静脉无充盈 ,两肺未闻及音。心界不大 ,心率70次/min,心律齐 ,各瓣膜区未闻及杂音。肝、脾不大 ,双下肢无水肿。X线胸片及超声心动描记术示心脏形态、结构正常。发作时心电图 (图1A)示 :心室率205次/min ,律齐 ,未见明显的房室分离。QRS时间0.11s ,V1 导联呈R型 ,V5 呈rS型 ,电轴左偏 -75°。食管心房调搏诱发出短阵心动过速 ,但未记… 相似文献
32.
1 临床资料患者 ,男 ,6 0岁。因反复心前区压榨样疼痛 3个月 ,加重1周于 2 0 0 2年 6月 1日入院。既往有高血压病史 ,最高达1 80 1 0 0mmHg,间断服用尼群地平 ,卡托普利治疗 ,血压控制正常。近 3个月来 ,反复发作心前区压榨样疼痛 ,每次发作 3~ 5min ,口服消心痛 5mg能缓解。入院查体 :P 80次 min ,Bp1 2 0 70mmHg ,心率 80次 min ,律齐 ,无杂音 ;EKG示 :Ⅱ、Ⅲ、avF导联可见病理性Q波 ,ST段无异常 ,彩色多普勒超声心动图心脏结构无异常 ;化验血糖、血脂、心肌酶谱及肌钙蛋白均正常。入院诊断 :冠状动脉粥样硬化性心脏病 ,不稳定… 相似文献
33.
目的:探讨样品在流动态和静置态两种杂交环境下分别与基因芯片进行杂交,比较两种方法对杂交信号的影响。方法:人红白血病K562细胞mRNA经限制性荧光标记后在循环流动的杂交环境和传统静置的杂交环境中分别与K562表达谱芯片杂交,在同等条件下进行杂交后的清洗和芯片扫描检测。结果:流动态的样品相对于静置态的样品与芯片杂交产生的杂交信号荧光背景低,灵敏度和信噪比高,并且杂交点的同一性好。结论:样品在流动态与芯片杂交得到的杂交效果要好过传统的杂交方法,从而为基因芯片的实际应用提供了新的研究方法和思路。 相似文献
34.
患儿,女,5岁,2006-11-06南昌大学第二附属医院确诊为室间隔缺损伴膜部瘤形成,体质量17 kg.常规建立右股动脉-左心室-室间隔缺损-右心室-右股静脉轨道,送7F输送鞘管至左心室,先选直径6 mm对称性封堵器,后因易拉入右心室,改用直径8mm对称性封堵器封堵成功.封堵后第4天出现完全性房室传导阻滞,立即安置临时心脏起搏器并使用甲基强地松龙8 mg[0.5 mg/(kg·d)]静脉点滴7 d,同时每天静脉点滴白蛋白2 g/d,营养心肌,共10d,第9天患者恢复左前分支阻滞和完全性右束支阻滞,1个月后心电图无变化.此例结果说明封堵后所发生的并发症是暂时的,非材料宿主生物相容性反应. 相似文献
35.
<正>患者,男,65岁,因反复胸痛2年,加重10h入院。吸烟40年,2包/d,无高血压、糖尿病史,无家族早发心脑血管事件史。入院体检:血压96/60mmHg(1mmHg=0.133kPa),心率60次/min,律齐, 相似文献
36.
目的:探讨从鼻腔插胃管失败的原因。方法:分析插胃管失败的原因并提出相应对策。结果:通过采取相应对策,提高了插胃管的成功率。结论:针对不同原因采取相应对策,减轻了反复插胃管给病人造成的痛苦,提高了护理工作效率。 相似文献
37.
目的: 探讨人着色性干皮病D组基因(XPD)对白细胞介素-6(IL-6)促进人血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖作用的影响。方法: 用脂质体转染法将重组质粒pEGFP-N2/XPD和空质粒pEGFP-N2稳定转染VSMCs,然后给予1×105 U/L IL-6孵育48 h。实验分为6组:(1)空白对照组;(2)pEGFP-N2组;(3)pEGFP-N2/XPD组;(4)IL-6组;(5)IL-6 + pEGFP-N2组;(6)IL-6 + pEGFP-N2/XPD组。用荧光显微镜观察绿色荧光蛋白报告基因表达情况;用MTT法观察细胞增殖活力;用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率;用RT-PCR和Western blotting检测XPD、Bcl-2、Bax和野生型P53(wt-P53)表达量的变化。结果: 在荧光显微镜下,可在转染了重组质粒pEGFP-N2/XPD或空质粒pEGFP-N2的细胞中观察到绿色荧光,即转染成功;MTT结果显示,重组质粒pEGFP-N2/XPD的转染抑制了细胞增殖活力(P<0.05),并能抑制IL-6促进VSMCs增殖的作用(P<0.05);流式细胞仪结果显示,重组质粒pEGFP-N2/XPD的转染引起了细胞G0/G1期增加(P<0.05)、S期减少(P<0.05)、凋亡率增加(P<0.01),并能抑制IL-6促进VSMCs G0/G1期减少、S期增加、凋亡率降低的作用(P<0.01);RT-PCR和Western blotting检测发现,重组质粒pEGFP-N2/XPD的转染使得XPD表达增高(P<0.05或P<0.01),同时Bcl-2表达降低,Bax和wt-P53表达增高(P<0.05或P<0.01),并能抑制IL-6促进VSMCs的Bcl-2表达增高、Bax和wt-P53表达降低的作用(P<0.05或P<0.01)。结论: XPD能抑制VSMCs增殖并促进其凋亡,并能抑制IL-6促进VSMCs增殖和降低其凋亡的作用,有望成为治疗动脉粥样硬化的靶点。 相似文献
38.
39.
目的: 探讨心肌细胞急性缺氧复氧损伤时NADPH氧化酶亚单位nox-1的变化及心肌营养素-1的作用。方法: 用改良的方法培养出生1-3 d的乳鼠心肌细胞,分为6组:(1)对照组;(2)缺氧复氧组;(3)缺氧复氧+CT-1组;(4)缺氧复氧+CT-1+LY294002组 (PIK3/Akt 阻断剂);(5)缺氧复氧+CT-1+PD98059组(ERK 阻断剂);(6)缺氧复氧+CT-1+助溶剂DMSO组。 CT-1 的浓度为10 μg/L。MTS法测定心肌细胞的存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物(JC1)检测心肌细胞线粒体膜电位(Δψm),二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-CA)检测细胞活性氧(ROS),流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。Nox-1蛋白采用Western blotting检测。结果: 缺氧复氧培养后心肌细胞凋亡率及细胞内ROS较对照组明显增加,分别是(19.7%±1.4% vs 2.1%±0.5%, 14.07%±1.25% vs 3.54%±0.86%, P<0.05),而心肌细胞存活率显著降低,线粒体膜电位(Δψm)下降;nox-1表达明显升高。CT-1处理的心肌细胞,较缺氧复氧组心肌细胞存活率明显上升 (87.0%±7.3%),而心肌细胞凋亡率及细胞内ROS 显著减少,Δψm水平增加,nox-1蛋白表达下调。而CT-1的这些作用能被PIK3/Akt和ERK阻断剂抑制。结论: 心肌细胞急性缺氧复氧损伤时NADPH氧化酶亚单位nox-1表达上调,而心肌营养素-1能通过下调nox-1表达,发挥对心肌细胞保护作用。 相似文献
40.