双介入法治疗消化道癌性狭窄34例疗效观察

我院１９８９年１月至１９９３年２月应用双介入方法（微波经内镜＋动脉灌注化疗）治疗消化道癌性狭窄３４例，疗效较为满意，现报道如下。１．病例选择：男２７例、女７例，年龄３０～８１岁。２．病变部位：癌位于食管１７例，贲门５例，胃肠吻合口５例，直肠７例。伴有肝转移５例，肺转移３例，腹水１０例。重度贫血５例，中度贫血３例，轻度贫血１９例。３．细胞学类型：腺癌８例，鳞癌１６例，低分化癌６例。粘液腺癌４例。４．梗阻分级：进食困难０级（不能进食）５例，Ｉ级（只能进流质）１４例，Ⅱ级（能进软食）８例；大便变细７例…     

冠状动脉球囊成形术对冠脉循环中血管内皮细胞和内皮素含量的影响

观察 1 5例冠心病患者PTCA前后冠脉循环中内皮细胞、内皮素及前列环素的改变。结果 :( 1 )PTCA术后冠脉循环中内皮细胞数显著增高 ,在术后 6小时达高峰 (P <0 0 1 ) ,内皮素及前列环素含量明显升高 ,在术后 1 2小时达高峰 (P <0 0 1 )。 ( 2 )球囊扩张时间超过 4分钟比低于 2 5分钟的患者其内皮素及前列环素均增高 (P <0 0 5)。提示由于球囊机械刺激及缺血再灌注引起的内皮细胞损伤 ,可能与PTCA后继发冠脉收缩及血栓形成有关。     

活体脑梗死前后脑代谢的磁共振波谱检查

磁共振波谱检查 (magneticresonancespectroscopy,MRS)利用原子核的化学位移分析分子结构 ,是唯一可用来连续动态观察活体细胞代谢变化的非创伤技术。目前 ,发达国家对其研究已取得了一定的成果 ,而在国内此研究尚处于起步探索阶段。文章综述了MRS技术对活体脑梗死前后脑代谢研究的新进展     

以脑血栓症状首发的肺癌脑转移15例临床分析

转移性脑肿瘤近年来有逐渐增加的趋势,其中以原发性肺癌为最多,但以脑血栓症状首发的肺癌脑转移尚不多见.1990年4月至1996年5月我院先后收治15例.现报道如下.临床资料一般资料:15例患者,男性11例,女性4例,年龄38～72岁,平均年龄58.3岁.发病时间为5小 时～6天,确诊时间为3～15天.临床特点及脑CT表现:所有病例均以急性脑血栓症状发作,表现左侧肢体偏瘫者7例,右侧肢体     

脑卒中后抑郁的相关因素研究

目的 研究脑卒中后抑郁(PSD)的相关因素,为卒中后抑郁提供可能的预测因素和生物学依据.方法 收集神经内科住院的脑卒中病人共50例,根据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)得分情况分为抑郁组和非抑郁组,选择健康体检者作为对照组,就PSD发生可能相关的32个因素进行单因素相关分析及多元回归分析,并进行血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、脂蛋白水平的测定.结果 脑卒中后抑郁总发病率46.0%,其中轻度抑郁占22.0%,中度抑郁占18.0%,重度抑郁占6.0%.对看护人的满意程度、神经功能缺损评分(DND)、社会支持情况(SSRS)与PSD发生密切相关.PSD患者血清TC水平低于对照组和非抑郁组,HDL-C水平亦低于对照组,并且具有统计学意义.结论 PSD的发生是神经生物学因素和社会心理学因素共同作用的结果,血清TC水平降低与PSD具有相关性.     

息斯敏中毒致尖端扭转型室速1例

患者女性,39岁。因半小时前晕厥、四肢抽搐,继以神志不清急诊入院,发病前约1.5h口服息斯敏片40片(10mg/片),既往无心脏病史。体检:T37.3℃,P83次/min,R20次/min,BP13/9kPa。神志不清。口唇稍发绀。颈软。双肺呼吸音清晰。心界不大,心率83次/min,律不齐,无杂音。病理反射未引出。心电图示:尖端扭转型室速。化验:血钾2.9mmol/L,血钙2.0mmol/L,血镁0.91mmol/L,血尿素氮和肌酐正常,肝功能正常。诊断:息斯敏中毒,尖端扭转型室速,阿斯综合征。治疗:在心电监护下立即给予25%硫酸镁10ml静注,2min后转复为窦性心律,神志渐清,继以25%硫酸镁8mg/min…     

颈段硬脊膜动静脉瘘

硬脊膜动静脉瘘是一种常见的脊髓血管畸形 ,但是颈段硬脊膜动静脉瘘罕见 ,国内尚未见报道。文章就国外文献报道的颈段硬脊膜动静脉瘘综述了其临床表现、病理机制、血液动力学、治疗特点及与硬膜动静脉瘘的关系。     

放射性肠炎35例报告

随着放射治疗的广泛应用。在盆腔、腹腔或腹膜后的恶性肿瘤放射引起的放射性肠炎较前多见，本文将３５例妇科肿瘤放射治疗后所引起的放射性肠炎报告如下。临床资料年龄：４０～７７岁，平均５８．１４岁。原发病：宫颈癌３１例，随道癌３例，卵巢恶性畸胎瘤１例。照射剂量：外照射５０００Ｇｙ（ＩＧｙ＝１ｒａｄ），内照射２０００～４０００Ｇｙ。距放疗发病时间：５月～１０年，１年以内１０例，１至２年２０例。２年以上５例。病程：半月～９年。半年以内２２例，半年至１年６例，１年以上７例。分级：按Ｓｈｅｒｍａｎ分４级，Ⅰ级２２…     

p53基因突变及p53、APC基因缺失与胃癌关系的研究

为明确ｐ５３基因突变、缺失，ＡＰＣ基因缺失在胃癌发病机制中的作用，应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ方法对抑癌基因ｐ５３第４、５、６、７、８外显子、第６内含子在８７例胃癌及癌前病变中的突变规律以及ＰＣＲ－ＲＦＬＰ方法对ｐ５３基因第４外显子、第６内含子、ＡＰＣ基因在２５对胃癌及癌旁组织中的杂合缺失规律进行了探讨。结果发现，ｐ５３突变率在肠化、不典型增生、胃癌分别为３７．５％ （３／８），４２．１％（８／１９），５３．３％（１６／３０）。正常组织、浅表胃炎未发现ｐ５３突变。肠化、不典型增生、胃癌与正常对照组、浅表胃炎组相比均存在显著差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１）。在肠化、不典型增生病变中未发现Ｅｘｏｎ８的突变，而在胃癌组Ｅｘｏｎ８的突变为４例（４／３０），提示Ｅｘｏｎ８的突变主要发生在晚期。在各病变组未发现Ｅｘｏｎ４、Ｉｎｔｒｏｎ６的突变。对Ｅｘｏｎ４、Ｉｎｔｒｏｎ６、ＡＰＣ基因的杂合缺失研究表明，２５对胃癌标本中有１９对Ｅｘｏｎ４杂合子，杂合率为７６．０％，９对有杂合缺失，ＬＯＨ为４７．４％，２３对Ｉｎｔｒｏｎ６杂合子，杂合率为９２．０％，其中２对为杂合缺失，ＬＯＨ为８．７％，１８对ＡＰＣ杂合子（１８／２５