提高大学教师授课质量的几点措施

提高大学教学质量的核心环节是大学教师,优秀教师更是授课质量的标志与保障。欲成为一名优秀的教师,必须掌握授课的基本技能,还要灵活运用授课的技巧。     

雄性无隐睾尾部悬吊大鼠及其心肌功能

为防止大鼠尾部悬吊期间，睾丸滑入腹腔造成隐睾症，建立了无隐睾雄性尾部悬吊大鼠模型。结果表明：Ｅ凤沟管环缩术，可有效地防止睾丸滑入腹腔，且不影响睾丸的形态与功能。尾部悬吊４周大鼠睾丸重量与血清睾酮含量明显降低，无隐睾悬吊组（ＳＴ）的睾丸重量与血清睾酮水平变下降，但其均介于对照组与悬吊组之间。光镜观察发现悬吊组睾丸组织的曲精细管均明显萎缩，精原细胞退化与坏死，数量明显减少，曲精细管内精子数量减少，但Ｓ     

有氧锻炼和立位耐力的关系

有氧锻炼和立位耐力的关系余志斌，张立藩（西安第四军医大学７１００３２）立位耐力是指人在特定条件下，当血液向身体下方转移时，心血管通过反射维持动脉血压的能力［１］。常用的立位耐力试验方法有直立不动、头高位倾斜（ＨＵＴ）、下体负压（ＬＢＶＰ）和＋Ｇｚ离心...     

航空航天医学专业研究生人才培养体系与内容的优化研究

【摘要】 航空航天活动是人类认识自然和改造自然进程中最具活力和最有影响的活动之一，如何保障飞行人员的“安全、健康、舒适与工作能力”一直是人类航空航天活动中的最高原则。随着航空航天事业的快速发展，我国航空航天医学专业人才的培养在“课程内容、专业特色和科研思维”等方面面临着严峻的挑战。自2014年起第四军医大学航空航天医学系依据我国航空航天医学的教育自身特点，瞄准研究生人才培养的关键问题，依据“优化课程理论、完善实践教学、强化学术交流、严格过程管理”等原则，在原有航空航天医学专业研究生质量培养体系上进行了科学性与特色性的优化与完善。     

肌节Z盘:心肌细胞的信号转导中心

近年发现，除形成Z盘的骨架蛋白外，还有许多蛋白定位于Z盘，如结合或募集离子通道、Na-Ca交换体、蛋白激酶、蛋白磷酸酶、磷酸二酯酶、蛋白水解酶、组蛋白乙酰转移酶与组蛋白脱乙酰化酶等的蛋白分子，参与了多条信号转导通道的信号调节作用。Z盘还能感知心肌细胞的应力与应变，使结合其上的一些蛋白向核转位，调节基因表达。另外，T管穿行于Z盘之间，可使各类调节信号能快速发挥作用。因此，Z盘部位实质上成为心肌细胞中的信号转导中心。     

Calpain-2活性升高促进模拟失重大鼠恢复期心肌细胞凋亡

目的 长期失重/模拟失重恢复初期因心血管功能失调而使循环系统儿茶酚胺浓度代偿性增加,在心肌β-肾上腺素受体敏感性增强的基础上,高浓度儿茶酚胺可能导致心肌细胞凋亡率增加,为保障航天员航天飞行返回地面后的健康,亟待探明心肌细胞凋亡的机制.方法 采用尾部悬吊大鼠模型在地面模拟失重.结果 本研究发现模拟失重4周大鼠心肌钙蛋白酶Calpain-2活性增加,抑制Calpains活性可防止模拟失重大鼠恢复初期发生心肌细胞凋亡.同时证实β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素(ISO)可诱导模拟失重大鼠心肌细胞凋亡,ISO刺激会进一步激活Calpain-2,最终导致心肌细胞凋亡增加.结论 这些结果表明:ISO是引起模拟失重大鼠恢复期心肌细胞凋亡的原因之一,Calpain-2参与了模拟失重大鼠恢复初期心肌细胞凋亡过程.     

一种增强缺氧耐力的新大鼠模型

目的 探究一种新的快速提高缺氧耐力的大鼠模型。 方法 采用小动物低压舱模拟不同的气压高度,观察SD大鼠4500 m适应10 h,返回地面1 h,然后在7620 m停留24 h后的存活率;同时观察SD大鼠在禁食24 h、48 h和72 h后,在7620 m停留24 h后的存活率,并检测禁食72 h大鼠心肌的自噬通量。 结果 4500 m缺氧预适应可以提高7620 m停留24h大鼠的存活率（P < 0.05）;禁食24 h、48 h和72 h大鼠,在7620 m停留24h的存活率明显提高（P < 0.01）;禁食24 h联合4500 m预适应可使大鼠7620 m停留24h的存活率达到100%（P < 0.01）。此外,鼠龄影响7620 m停留24h的存活率,鼠龄较小的大鼠存活率更高（P < 0.01）。Western blot检测结果提示,禁食72 h大鼠心肌Beclin-1表达增加（P < 0.01）,LC3-II与LC3-I之比增加（P < 0.01）,p62蛋白表达降低（P < 0.01）,表明心肌自噬通量增高。 结论 禁食预处理可作为快速提高缺氧耐力的一种新型大鼠模型,心肌自噬增强与缺氧耐力提高的因果关系有待进一步研究。     

糖尿病大鼠早期左心室心肌细胞收缩舒张功能变化

目的 探讨糖尿病大鼠早期病变过程中左心室心肌细胞收缩、舒张功能的变化及其与细胞超微结构、整体心脏功能变化之间的内在联系。方法 向大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型（DM组）,并设立对照组（CN组）。应用超声心动图、透射电镜和可视化动缘探测系统观测两组大鼠成模起始点、2周、4周及8周时左心室整体功能和超微结构变化以及心肌细胞收缩、舒张功能改变。结果 8周时DM组较CN组左心室心腔扩大、室间隔变薄、射血分数降低（P均<0.05）。2周时DM组心肌超微结构出现轻度异常,4周和8周时DM组心肌超微结构出现明显病变。与同时间点CN组比,2周时DM组大鼠心肌细胞舒张90%时程（TR90）轻度延长（P<0.05）,4周和8周时心肌细胞长度缩短,收缩幅值（PS%）与最大缩短、复长速率（±dL/dt）减低,收缩达峰时程（TPS）及TR90延长（P均<0.05）。结论 糖尿病大鼠心肌在整体功能出现异常前已发生不可逆的细胞水平损伤。     

模拟失重可能降低大鼠心肌肌浆网功能

采用离体乳头肌灌流、改变刺激频率和快速冷却等干预实验，探讨模拟失重４周大鼠心肌收缩性能降低的可能机理。结果表明：模拟失重大鼠乳头肌：（１）等长收缩达到张力峰值的时间明显延长；（２）细胞外Ｃａ＋浓度为８．０ｍｍｏｌ／Ｌ时，增加刺激频率，张力随之降低；（３）电刺激张力与停止电刺激ｌｓ的冷挛缩张力明显降低。这些均提示，模拟失重４周可能使心肌肌浆网Ｃａ＋＋摄取与释放速率降低。