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无创性肢体缺血预适应增强大鼠缺血/再灌注损伤后心肌抗氧化能力 总被引:1,自引:2,他引:1
目的研究无创性肢体缺血预适应对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其作用机制。方法大鼠被随机分为缺血/再灌注(I/R)、心脏缺血预适应(CIP)和肢体缺血预适应(LIP)3组。LIP组连续3d经历左后肢缺血预适应。d4,各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测心电图变化,检测心肌梗死范围,测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与I/R组比较,LIP及CIP组ST-段抬高幅度降低,室早出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低,心肌梗死范围缩小,SOD、GSH-PX活性升高,XOD活性降低,MDA含量减少。结论LIP具有与CIP相似的心脏保护作用,其机制与增强心肌抗氧化能力有关。 相似文献
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丹参素药理作用研究新进展 总被引:47,自引:1,他引:47
袁恒杰 《中国医院药学杂志》2006,26(5):604-606
目的:归纳总结丹参素药理作用研究新进展。方法:查阅了近年来的文献,综述了近年来丹参素药理作用研究的新进展。结果:丹参素是丹参中的主要水溶性有效成分。具有明显的药理活性,包括心肌保护、抑制血栓形成、神经保护、防治肝纤维化及抗肿瘤、抗炎和增强免疫等作用。结论:丹参索具有多种药理作用,具有广阔的应用前景,其研究和开发必将促进中药现代化的发展。 相似文献
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目的 通过meta分析方法探讨程序性细胞死亡蛋白-1抑制剂(PD-1抑制剂)治疗晚期黑色素瘤(AM)的有效性和安全性,为临床应用提供循证参考.方法 计算机检索建库起至2020年7月收录于维普、中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据、PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆的文献,全面收集PD-1抑制剂(试验组)对比伊普利姆玛(对照组)治疗AM的临床随机对照试验(RCTs).由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan5.3软件对AM治疗的整体生存期(OS)、无进展生存期(PFS)、药物的总体不良反应(ADR)发生率、3~5级ADR发生率进行meta分析.结果 共纳入3个RCT,包括2363例AM患者.meta分析结果显示:与伊普利姆玛相比,PD-1抑制剂能够提高患者OS[H R=0.66,95%CI(0.57,0.75),P<0.001]和PFS[HR=0.57,95%CI(0.50,0.64),P<0.001];PD-1抑制剂在总体ADR发生率[RR=1.00,95%CI(0.97,1.04),P=0.780]与伊普利姆玛相似,而3~5级ADR发生率明显低于伊普利姆玛[RR=0.59,95%CI(0.43,0.79),P<0.001].结论 PD-1抑制剂治疗AM的有效性和安全性均优于伊普利姆玛. 相似文献
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目的探究北豆根治疗溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)的作用机制。方法首先以“北豆根”为关键词,检索TC?MSP 数据库,获取药材的已知化学成分和靶点,再以口服生物利用度和药物相似性为条件筛选得到有效成分。然后在Gene?Cards 数据库检索UC靶点,取成分靶点与疾病靶点交集基因。将药物、成分和交集基因数据导入Cytoscape 3.2.1软件中绘制“药物-有效成分-靶点”网络,并进行分析。应用STRING数据库绘制靶点蛋白互作网络(PPI),度值高的靶点蛋白作为北豆根治疗UC的关键靶点。应用DAVID数据库进行基因功能注释分析和功能富集分析。结果筛选获得北豆根10个有效成分,78个对应靶点,UC相关基因3 982个;“药物-有效成分-靶点”网络中与UC相关的靶点44个。PPI 核心网络包含43个蛋白,分析结果显示:北豆根治疗UC可能与IL6、TNF、MYC、CASP3、MAPK14、PTGS2、NOS3、ESR1、RELA、MMP2等有关。基因功能注释分析和功能富集分析结果显示:北豆根治疗UC是通过参与细胞增殖与凋亡调控、信号传导、转录调控及药物反应等生物过程,调控TNF、PI3K-Akt 、T细胞受体等信号通路等发挥作用。结论北豆根中多个成分作用于多个靶点和通路,发挥治疗UC的作用。 相似文献
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目的:研究无创性肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法:大鼠经尾静脉一次性注射链脲佐菌素(STZ)造成急性DM模型后,被随机分为I/R、心脏缺血预适应(CIP)和NDLIP三组。NDLIP组连续3d经历左后肢缺血预适应。第4天,各组动物均经历I/R损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测血压和心电图变化,观察NDLIP对DM大鼠I/R损伤后心肌电生理功能、心肌梗死范围和心肌酶学的影响,并测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:成模动物表现出血糖明显升高,体重下降(P〈0.01)。与I/R组比较,NDLIP及CIP组ST一段抬高幅度降低,室早和室速出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低(P〈0.05),心肌梗死范围缩小(P〈0.01),心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK—MB)的释放减少(P〈0.05,P〈0.01),心肌SOD、GSH—Px活性升高(P〈0.01),MDA含量减少(P〈0.05,P〈0.01)。结论:NDLIP可减轻DM大鼠I/R后心肌细胞损伤,从而减少心肌酶漏出、改善心脏生理功能,具有与CIP程度相当的心脏保护作用,其机制与调节心肌氧化.抗氧化系统功能平衡有关。 相似文献
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目的:研究灯盏乙素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和水通道蛋白9(APQ9)表达水平的影响。方法:建立HIBD新生大鼠模型,将新生7日龄SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺氧缺血组(HIBD组)、灯盏乙素高、中和低剂量组、地塞米松阳性对照组。于缺氧缺血7 d后,观察大鼠体质量增长率,脑组织HE染色观察脑组织病理改变,测定脑含水量,免疫荧光法检测脑HIF-1α蛋白表达,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测脑HIF-1α、APQ9mRNA表达,ELISA法检测脑caspase-3活性。结果:灯盏乙素能显著升高HIBD大鼠体质量增长率,降低脑组织含水量,抑制脑组织HIF-1α和AQP9mRNA表达,降低脑caspase-3活性。结论:灯盏乙素可减轻HIBD大鼠脑组织水肿,降低HIF-1α和AQP9表达,抑制神经细胞凋亡,发挥脑保护作用。 相似文献
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尼莫地平注射液使用中应注意的问题 总被引:2,自引:0,他引:2
尼莫地平为双氢吡啶类钙通道阻滞药,能有效地阻止Ca^2 进入细胞内,抑制平滑肌收缩,达到解除血管痉挛的目的。尼莫地平可选择性扩张脑血管,增加脑血流量,从而起到脑保护作用,它主要分布在与学习、记忆有关的脑皮质和海马等区域;还可显降低老化过程中血管周围常见的纤维变性、基底膜变厚、淀粉样多肽和脂质沉积的发生率。尼莫地平作用于电压依赖性钙通道的双氢吡啶类受体,引起受体构型发生改变, 相似文献
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目的:探讨无创性延迟肢体缺血预适应(noninvasive delayed limb ischemic preconditioning,NDLIP)促进线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放,发挥脑缺血/再灌注(I/R)损伤神经保护作用的相关机制。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为Sham组、I/R组、NDLIP组和NDLIP+5-HD组,每组12只。缺血1h/再灌注24h后进行神经行为评分,TTC染色法测量脑梗死面积。提取缺血皮层线粒体,检测线粒体膜电位和呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ及Ⅳ的活性。Western blot法检测缺血大脑皮层中Bax、Bcl-2和Caspase 3蛋白的表达。结果:与I/R组相比,NDLIP组神经行为评分明显降低,脑梗死面积明显缩小,NDLIP可对抗脑缺血I/R损伤,发挥神经保护作用。NDLIP组缺血皮层线粒体膜电位的降低幅度较小,线粒体复合体活性明显提高,Bax/Bcl-2比值与Caspase 3蛋白的表达均显著降低,NDLIP可改善I/R后脑组织线粒体功能,抑制I/R后线粒体相关凋亡通路。mitoKATP抑制剂5-HD可减弱甚至抵消以上保护作用。结论:NDLIP可能通过促进mitoKATP开放而减轻大鼠脑I/R损伤。 相似文献
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目的基于美国食品药品监督管理局不良事件报告系统(FAERS)数据库比较5种二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂上市后的关节不良事件的情况。方法检索2006年10月16日至2021年12月31日FAERS数据库中所有DPP-4抑制剂的药品不良事件(ADE)报告数据,筛选出这些报告中与关节有关的不良事件,采用报告比值比(ROR)法对关节不良事件报告进行分析。结果最终得到阿格列汀3份,利格列汀186份,沙格列汀119份,西格列汀1 396份,维格列汀87份ADE报告。这些报告中女性多于男性,主要集中于>50~75岁年龄段病人,且美国地区的上报数最多,这些报告中(除阿格列汀外)以关节痛和关节肿胀上报数最多。经ROR法检测发现,仅关节痛(ROR=1.391)、关节肿胀(ROR=1.346)、多关节炎(ROR=2.321)在西格列汀中出现可疑信号,其他DPP-4抑制剂未检测出关节不良事件的可疑信号。结论虽然5种DPP-4抑制剂上市后的关节不良事件报告数量相对较少,而且经ROR法检测仅在西格列汀中发现可疑信号;但在临床使用这类药物时,如果出现严重和持续性的关节不良事件,应考虑将其视为可能的原因,同时医务人员应考虑终止该类药物的治疗,避免对病人造成损害。 相似文献
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