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42.
目的 探讨血小板衍生生长因子(PDGF)对大鼠种植体周围神经再生的影响。方法 建立大鼠股骨植入种植体模型,愈合早期连续注射PDGF,采用免疫组化染色的方法分析PDGF对种植体周围神经再生的影响。结果 PDGF增加大鼠股骨种植体周围早期神经纤维数量,对种植体周围后期神经纤维数量无显著影响。同时,这些神经具有周围神经纤维的典型结构。结论 PDGF可以促进种植体周围早期神经再生。本研究为实现PDGF促进种植体周围神经再生,进而改善种植体感觉功能的临床应用,提供一定的实验依据。 相似文献
43.
《中国医药指南》2019,(10)
目的探讨脊髓损伤模型下成年大鼠音猬因子的表达变化,探讨其在神经再生过程中的作用。方法以30只成年健康大鼠为研究样本,Allen’s法创建脊髓损伤模型,采用BBB评分和斜板试验对脊髓损伤模型完成后第1、3、5、7、14天进行行为学评估,采用原位杂交检测法分别于损伤模型完成后第1、3、5、7、14天对大鼠损伤区音猬因子mRNA进行检测。结果脊髓损伤模型大鼠的行为学评分则随着时间推移不断改善,这提示随着时间的推移脊髓损伤模型下的成年大鼠脊髓功能逐渐恢复。脊髓损伤模型创建后第7天,成年大鼠音猬因子表达达到最大值,可广泛检测到相应mRNA分布在损伤区域及远端脊髓灰质和白质中;音猬因子在室管膜细胞的表达低于灰质和白质的表达,仅局限于损伤部位5 mm范围内表达,分布也较小。结论在成年大鼠实验中,脊髓损伤后音猬因子表达和神经功能恢复周期具有较强关联性,这提示音猬因子表达和神经再生具有密切联系。 相似文献
44.
目的 探讨抑制Notch信号通路促进脑缺血大鼠神经干细胞(NSCs)移植后神经再生的机制。方法 采用大脑中动脉阻塞MCAO)方法构建局灶性脑缺血模型,体外培养NSCs,移植入纹状体缺血区。将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、移植组(移植神经干细胞)、氮-[氮-(3,5-二氟苯乙酰)-L-丙氨酰]-S-苯基甘氨酸丁酯](DAPT)+移植组。采用HE染色观察各组大鼠神经元损伤程度,利用免疫组织化学、Western blotting检测各组大鼠脑组织中Notch1、Hes1及Hes5的表达情况。结果 与假手术组相比,模型组神经元损伤严重,出现核固缩和核溶解,Notch1、Hes1及Hes5阳性细胞表达明显增多,Notch1、Hes1及Hes5蛋白表达显著上调(P<0.05)。与模型组相比,移植组和DAPT+移植组神经元损伤均不同程度缓解,Notch1、Hes1及Hes5阳性细胞均有部分表达,各项蛋白表达均有所降低(P<0.05);DAPT+移植组神经元损伤明显恢复,较移植组各项蛋白阳性细胞和蛋白表达进一步降低(P<0.05)。结论 抑制Notch信号通路可促进脑缺血大鼠神经干细胞移植后的神经再生,其机制主要与下调Notch1、Hes1及Hes5的表达有关。 相似文献
45.
神经干细胞和骨髓间质细胞具有增殖及分化为神经元的潜能,作为替代细胞为脑损伤后的神经再生带来了希望。最近的研究发现,成年颗粒下层和脑室下带等脑区的星形细胞具有干细胞的特性,在一定条件下可分化为神经元,并能提高神经的可塑性。探讨星形细胞对神经再生的影响,有助于重新认识星形细胞的功能及其在神经再生中的作用。 相似文献
46.
47.
48.
《解剖科学进展》2013,(2)
目的观察同种异体去细胞神经与自体神经移植桥接修复大鼠坐骨神经缺损的神经再生情况。方法制备大鼠同种异体去细胞神经及大鼠坐骨神经缺损模型,修复12周后应用HE染色,Bielschowsky改良染色,Weil氏铁明矾苏木素染色,光镜下观察神经外膜上的微血管数和微血管面积百分比,计数单位面积的轴突数目,远端轴突密度/近端轴突密度为再生神经通过率,计数单位面积的有髓神经纤维数目和有髓神经纤维的直径。结果在坐骨神经纤维的再生神经纤维通过率、有髓神经纤维密度和直径、桥接体微血管的数目和微血管面积百分比等再生指标上,自体神经移植组略优于化学去细胞神经组。结论同种异体去细胞神经移植可促进神经再生,但仍然不如自体移植效果好。 相似文献
49.
目的观察神经生长抑制因子(Nogo-A)及其受体(NgR)在脑梗死大鼠不同时间点表达的变化规律。方法将80只SD大鼠制成易脑卒中型肾血管性高血压大鼠模型后,随机分为脑梗死组和对照组(各40只),脑梗死组大鼠施行右侧大脑中动脉闭塞术,用免疫组织化学法和荧光定量RT-PCR法检测术后第1、2、4和8周脑梗死灶周围Nogo-A及NgR mRNA表达的变化规律。结果免疫组织化学显示脑梗死组Nogo-A和NgR含量在病灶周围先呈逐渐上升趋势,第4周达到高峰,较对照组显著升高(P<0.05),Nogo-A在第8周降低,与对照组无显著性差异(P>0.05);而NgR略微下降,但仍高于对照组(P<0.01)。荧光定量RT-PCR显示脑梗死组Nogo-A与NgRmRNA表达均先上升,在第4周达到高峰,与对照组差异有显著性意义(P<0.01),第8周Nogo-A mRNA表达下降仍高于对照组(P<0.01);NgR mRNA表达在第8周时与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论脑梗死损伤可使梗死灶周围组织中Nogo-A及NgR表达增加,可能与脑梗死后神经再生障碍有关。 相似文献
50.
目的:探讨大鼠面神经切断后面神经核运动神经元中电压门控性钙离子通道(VGCC)的表达变化.方法:用荧光染料Dil神经逆行示踪确定面神经核位置,并通过尼氏染色确认.建立大鼠面神经损伤模型,左侧为手术组行面神经主干切断,右侧为假手术组仅暴露面神经.于术后3、7、14、28 d取面神经核标本,免疫组织化学及逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测P/Q、N、L、R型钙离子通道α1A、α1B、α1C、α1E亚基的表达.结果:免疫组化:手术组α1B、α1C亚基阳性表达在术后3d开始降低,14 d达到最低(P<0.01),28 d回升至对照组水平(P>0.05),而α1A、α1E亚基阳性表达无明显变化(P>0.05).RT-PCR:手术组α1B 、α1C亚基mRNA表达水平下降,14 d表达最弱(P<0.01),28 d基本恢复至正常(P>0.05),α1A、α1E亚基mRNA表达无显著变化(P>0.05).结论:VGCC参与面神经损伤,N型和L型钙离子通道可能以下调方式发挥作用. 相似文献