北京市西长安街社区居民医疗卫生服务需求调查

为了解社区居民医疗需求、就医习惯等情况,我们于2008年4～6月对西长安街社区15岁以上的户籍人口进行调查,报告如下。     

钙泄漏发生机制及其与心房颤动作用关系的研究进展

钙离子作为一种普遍存在的信使参与了各种细胞的病理生理过程。钙信号与心肌细胞的收缩性和兴奋性相关,心房肌细胞钙稳态异常是心房颤动发生的重要机制之一,肌浆网钙通道2型雷尼丁受体（ryanodine receptor2,RyR2）稳定性下降导致的钙泄漏是钙稳态异常的重要原因。钙泄漏包括钙火花、钙波,可引发异常除极活动甚至动作电位,在心房病理改变基质的基础上诱发心房颤动。本文主要总结了钙泄漏的表现形式、影响因素及其在心房颤动发生和发展中的作用。     

一个新的COL4A5基因的剪接位点突变引起Alport综合征

目的 对一个Alport综合征家系进行研究,期望找到导致该家系发病的遗传基础.方法 对家系成员采样并提取DNA,对家系中的先证者和1名正常对照进行COL4A5基因全部编码区域的突变检测,限制性片段长度多态件分析技术对家系中所有成员和200名正常对照进行验证.结果 在该Alport综合征家系中发现一个新的COL4A5基因的剪接位点突变c.1517-1G＞T,而在家系的未患病成员,以及对照人群中未能检测到该突变.结论 发现了一个新的COL4A5基因的剪接位点改变c.1517-IG＞T,该突变可导致Alport综合征,该发现丰富了引起Alport综合征的COL4A5基因的突变谱.     

先天性长QT综合征KCNQ1基因真核表达载体的构建及表达

目的　在原核表达载体pSP6 4 KCNQ1的基础上 ,构建KCNQ1的真核表达载体。方法　先将pSP6 4 KC NQ1通过限制性酶切得到KCNQ1cDNA ,将后者克隆入 pEGFP N1中 ,构建中间过渡载体 pEGFP KCNQ1;将pEGFP KCNQ1和 pIRES EGFP分别用NheⅠ和EcoRⅠ双酶切 ,把KCNQ1cDNA克隆到 pIRES EGFP ,即构建了pIRES EGFP KCNQ1。然后利用Effectene转染试剂介导将pIRES EGFP KCNQ1转染HEK2 93细胞。 结果　在原核表达载体 pSP6 4 KCNQ1的基础上 ,获得了KCNQ1的真核表达载体 pIRES EGFP KCNQ1,并使其在HEK 2 93细胞中成功表达。结论　该法可成功构建、表达KCNQ1的真核表达载体 ,为进一步的功能研究奠定了基础。     

胆道术后胆漏24例诊疗分析

胆漏是胆道手术后并非少见的并发症。我院 1989年 11月至 1999年 11月行胆道手术 36 71例 ,发生胆漏2 4例 ,其中手术治疗 2 0例 ,现报告如下。1　临床资料本组男性 8例 ,女性 16例。年龄 18～ 80岁 ,平均年龄 5 2 4岁。发生于单纯胆囊切除术 13例 ,胆总管探查 +Ｔ管引流术 10例 ,胆肠内引流吻合口漏 1例。临床表现为腹痛 2 0例 ,发热 2 2例 (体温 >38 5℃ ) ,腹胀 5例 ,上腹部肌卫 ,反跳痛体征者 19例 ,腹腔引流管漏胆 2 0例。胆漏发生时间 :1～ 3ｄ 17例 ,5～ 7ｄ 5例 ,>15ｄ 2例。Ｂ超示右肝下积液 19例。血象升高 ,以中性粒细胞为主者 2…     

桦甸页岩油泥溶剂萃取特性研究

利用N-甲基吡咯烷酮-二硫化碳(NMP-CS2)、四氢呋喃(THF)、乙醇(EA)对桦甸页岩油泥进行温和条件下萃取。对各次萃取液进行GC-MS检测,并分析不同溶剂下萃取物的组分变化。对各次萃余物进行工业分析、电镜扫描分析(SEM)、X射线衍射分析(XRD),得到萃取物矿物组成及物理形貌变化。结果表明:三组溶剂萃取率依次为89.53%(EA)、81.29%(THF)、70.58%(NMP-CS2)。EA萃余物团聚程度最轻,颗粒细散,分离效果明显。各溶剂萃取物主要为C11至C35之间的饱和烷烃,其中THF对油泥中重质烃组分具有较强的溶出能力。油泥萃余物中固体物质主要为油页岩半焦和飞灰混合物。并且观察到EA萃余物中伊蒙混层的消失。     

糖尿病对心房颤动的作用

糖尿病是心房颤动(房颤)发生的主要危险因素之一。在糖尿病状态下,自主神经重构、电重构、电机械重构、结构重构是引起房颤的主要病理生理机制。该文阐述糖尿病与房颤的密切联系,讨论其主要的病理生理机制,并针对糖尿病引起的心房重构提出可能的上游治疗靶点。     

咪康唑氯倍他索凝胶皮肤刺激与过敏性试验研究

咪康唑氯倍他索凝胶为硝酸咪康唑与丙酸氯倍他索的复方制剂,是长春博泰医药生物技术有限责任公司研制的新药,通过局部外敷发挥其疗效.为了观察其在局部给药后对皮肤的刺激性及过敏反应,我们采用豚鼠进行了皮肤毒性试验,现将结果报告如下.……     

家族性Fahr病一家系九例

先证者(Ⅲ17)男,36岁,因洒后头"发闷"就诊.查体:神智正常.心肺(-).神经系统检查(-).血生化检查:血清钙、磷及血清铜蓝蛋白测定均在正常范围,血清总三碘甲状腺素原氨酸、血清总甲状腺素、高敏促甲状腺素检测均正常.甲状腺、甲状旁腺、肝脾肾B超末见异常.头颅CT检查发现,双侧尾状核、豆状核、苍白球、丘脑下部及枕叶等处发现对称性钙化现象.     

常染色体隐性遗传视网膜色素变性CNGA1基因突变检测

目的检测常染色体隐性遗传视网膜色素变性患者杆体α—cGMP门离子通道基因（α—cGMP—gated cation channel，CNGA1）基因突变。设计对照性实验研究。研究对象35名常染色体隐性遗传视网膜色素变性（autosomal recessive retinitis pigmentosa，ARRP）家系的先证者和55名散发病例。随机收集100名正常人作为对照。方法采集患者外周血，应用DNA分离试剂盒提取DNA，应用11对CNGA1基因引物进行聚合酶链反应（polymerase chain reaction，PCR），扩增CNGA1基因的全部编码区及内含子外显子的拼接区。利用单链构象多态性（single strand conformation polymorphism，SSCP）技术，将PCR产物进行10％非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳，用硝酸银染色，观察有无变异带。如果发现变异带，再将该PCR产物进行DNA测序。主要指标通过PCR，SSCP和DNA测序技术，发现CNGA1基因突变。结果未发现CNGA1基因突变。结论CNGA1基因突变在国人RP患者中的致病情况有待进一步研究。