RUNX3表达调控机制的研究进展

RUNX3基因为一种新近发现的肿瘤抑制基因,能调控细胞的生长发育和凋亡,对细胞的信号转导和其他生物学效应有着重要而复杂的转录调控作用。本文就RUNX3基因的结构特点、调控机制的研究进展作简要综述。     

外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿的诊治

目的探讨外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿的机制、临床特点和治疗。方法回顾性分析12例外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿的临床资料及有关文献。结果本组65例外伤性硬膜下积液患者有12例演变为慢性硬膜下血肿，占18．4％。经手术治疗后均痊愈，无并发症。结论外伤性硬膜下积液是慢性硬膜下血肿的来源之一，常发生在保守治疗的轻微颅脑损伤并硬膜下积液病例中，经钻孔冲洗引流术治疗后效果良好。     

蛛网膜下腔出血对皮质神经元超微结构的影响

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)对皮质神经元超微结构的影响。方法将25只大耳白兔随机分为5组:A组(空白对照组)、B组、C组、D组、E组(实验组)。以脑池内血液注入法制作SAH模型。对A组动物脑枕大池内注入生理盐水,对B、C、D、E组动物注入自体鲜血。分别于术后1d(B组)、3d(C组)、5d(D组)及7d(E组)处死实验组动物及对照组动物,立即取颞叶的大脑皮质分别行光镜和电镜,观察,了解其形态学及细胞超微结构的变化。结果B组的神经元大部分保持完好,部分细胞有轻度的水肿。C组、D组、E组的神经元有明显的破坏,出现超微结构的改变,核固缩、浓染。实验组动物均有皮质细胞密度的减少,B组皮质细胞密度低于C组、D组、E组(P<0.05)。结论SAH可引起迟发性神经元死亡。     

颅底骨折并发迟发性严重鼻衄

颅底骨折并发迟发性严重鼻衄叶应湖，刘仁忠，郑必全，陈谦学，陈治标，曹作为，王国安，陶泽璋，刘公汉，吴展元颅底骨折在头部外伤中比较常见，但是由此并发的迟发性严重鼻自却少见，而几乎半数病人在诊断和采用适当手术治疗之前就死ｔｉ’１．我院救治７例，现结合文献...     

小儿先天性脑穿通畸形12例报告

先天性脑穿通畸形是脑实质内形成的与脑室相通的畸形囊肿,在儿童较为常见。 临床资料 本组12例(曾报道过4例),男10例,女2例。发病年龄为1.5～14岁,平均6.5岁。智能低下8例,反应迟钝9例,癫痫发作7例,语言障碍6例,头痛2例,呕吐4例;视乳头水肿4例,展神经麻痹2例;偏瘫及偏身感     

肌腱生长蛋白在人脑胶质瘤中的表达与增殖性细胞核抗原的相关性研究

目的 探讨肌腱生长蛋白（Tenascin,TN)和增殖性细胞核抗原（Proliferation cell nuclear antigen,PCNA)在不同级别人脑胶质瘤中的表达情况。分析它与胶质瘤的侵袭相关性。方法 采用免疫组织化学方法，检测54例不同级别人脑胶质瘤组织中Tenascin和PCNA的表达。结果 Tenascin表达于胶质瘤新生血管，瘤细胞周围基质以及胶质瘤细胞；PCNA表达于细胞核，随着胶质瘤病理级别的升高，肿瘤新生血管和瘤细胞周围基质中的Tenascin表达增强，瘤细胞中PCNA表达亦增强，Tenascin与PCNA的表达呈正相关。结论 Tenascin在胶质瘤血管形成，瘤细胞增殖转移过程中发挥了重要作用，Tenascin和PCNA可作为评价胶质瘤生物学行为的有用指标。     

尿激酶型纤溶酶原激活剂在人脑胶质瘤中的表达

目的　探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂 (uPA)在人脑胶质瘤中的表达特征 ,研究其表达的临床意义。方法　用免疫组化的方法检测uPA在 5 2例胶质瘤、4例垂体腺瘤、5例正常脑组织中的表达情况 ,并结合临床资料分析其表达的意义。结果　 5 2例胶质瘤中均有uPA的表达 ,随着其恶性程度的升高 ,其表达也随之升高 ,且分布不均匀。在垂体腺瘤中低度表达 ,在正常脑组织中无表达。高级别胶质瘤中uPA的表达与低级别胶质瘤比较有显著差异性 (P <0 .0 1) ;低级别胶质瘤与垂体腺瘤和正常脑组织中uPA的表达也有显著差异性 (P <0 .0 1)。生存期 <3年者uPA的表达显著高于生存期 >3年者 (P <0 .0 1)。结论　uPA的表达与胶质瘤的侵袭性和血管的生成等有关 ,并对其预后的判断有一定意义。     

粘连性脊髓蛛网膜炎显微手术治疗的探讨

本文报告４７例经椎管造影和手术病理证实的粘连性脊髓蛛网膜炎，采用显微手术治疗，疗效较为满意。对其病因，临床特征及手术技巧进行简要讨论。     

人端粒酶逆转录酶干扰增强肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体诱导肝癌细胞凋亡的机制

目的探讨人端粒酶逆转录酶(hTERT)干扰增加肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝癌HepG2和SMMC 7721细胞凋亡的分子机制。方法采用膜联蛋白V/碘化丙锭染色的流式细胞术方法检测细胞凋亡;采用Western blot方法检测凋亡相关蛋白Procaspase-8、9、-3及Bax、Bcl-2和hTERT表达;采用端粒重复扩增法和端粒数量和长度测定法检测端粒酶活陛和端粒长度。结果hTERT干扰显著增加TRAIL诱导的肝癌细胞凋亡。100 ng/ml TRAIL作用24 h后,HepG2细胞凋亡率由5.53%增加至10.35%;SMMC 7721细胞凋亡率由14.73%增加至77.24%。hTERT干扰明显增加Procaspase-8、-9和Bcl-2表达,显著降低Bax表达,明显促进TRAIL作用后Procaspase-8、-9、-3活化,并且hTERT干扰后端粒酶活性显著降低,端粒长度明显缩短,然而对照细胞与未转染细胞相比各指标均无明显变化。结论hTERT干扰明显增加TRAIL诱导的肝癌细胞凋亡,其机制可能与Procaspase-8、-9表达增加,端粒酶活性降低和端粒长度缩短有关,而与Bcl-2和Bax表达无关。