脑脊液鼻漏并发脑脓肿的治疗2例报告

脑脊液鼻漏并发脑脓肿极少见，作者近年遇到2例，现予以报道。     

蝶窦炎并眼-神经科综合征5例的临床分析

目的 :探讨蝶窦炎所致眼 神经科综合征的临床特征和治疗方法。方法 :回顾性分析 5例蝶窦炎并眼 神经科综合征病例的临床资料 ,CT扫描是主要诊断依据 ;手术治疗 3例 ,保守治疗 2例。结果 :蝶窦开放术或保守治疗均缓解了头痛症状 ,但视力障碍和其它眼 神经科体征无改善。结论 :CT扫描有利于早期诊断和排除球后占位性病变 ;对于有并发症的蝶窦炎宜尽早手术 ,同时宜行视神经管减压术     

豚鼠耳蜗微循环的检测

应用生物微球技术,结合耳蜗连续切片,直接定量检测6只正常豚鼠耳蜗血流。结果耳蜗总血流为1.662±0.262μl/min·cochlea,蜗轴、外侧壁、耳蜗隔三处血流,分别为0.955±0.272μl/min、0.654±0.272μl/min和0.053±0.060μl/min。对本实验方法和结果进行了讨论,认为用该方法检测动物的耳蜗总血流和耳蜗局部血流是准确易行的。     

头颈部恶性肿瘤累及颈动脉的治疗(附3例报告)

报告３例头颈部恶性肿瘤颈部转移累及颈动脉,术中保留预动脉,术后４～６ｄ颈动脉破裂大出血。分析原因为伤口感染和颈动脉已被肿瘤浸润所致,提示受肿瘤侵犯的颈动脉不宜保留。     

喉气管自体移植修复下咽癌术后缺损

目的：探讨喉气管自体移植修复下咽癌术后缺损的疗效。方法：对11例下咽癌患者术后采用喉气管自体移植修复下咽，术后随访3年。结果：6例无瘤生存，吞咽功能恢复良好。1例死于肺转移。4例局部复发，其中2例已死，2例带瘤生存。结论：认为该术式简便、创伤小，吞咽功能恢复良好、但对于广泛侵及喉及食管口的下咽部病变，需选用其它更为广泛的术式或其它重建技术。     

人乳头状瘤病毒16型DNA诱导的永生化人喉上皮细胞系的建立(英文)

目的建立人乳头状瘤病毒（HPv）16型DNA诱导的永生化人喉上皮细胞系，确证HPv与喉癌的发生有无关系。方法采用脂质体介导法，将pSVHPV16DNA导入原代培养的人喉上皮细胞，继续培养、传代，取20代细胞，用PCR检测细胞是否含有病毒的特异片段，用免疫组化染色检测E6、E7蛋白的表达，用倒置显微镜、生长曲线、流式细胞仪、细胞角蛋白免疫组化染色、透射电镜及软琼脂克隆形成试验检测细胞的生物学特性。结果有3株细胞已连续培养传代超过20代，细胞含有HPV16DNA的特异片段并有E6、E7蛋白的表达，细胞呈锚着依赖性、接触抑制性单层平铺生长，生长曲线呈典型的“s”型，细胞增殖指数为48％，所有细胞均表达角蛋白，胞浆含张力原纤维，软琼脂培养克隆形成试验阴性。结论成功建立了HPV16DNA诱导的永生化人喉上皮细胞系，为喉癌研究提供了新的理想模型，HPV16对人喉上皮有致癌作用，在喉癌组织标本中检测到的HPV16DNA必定在其多步癌变过程中发挥了重要作用。     

大鼠单侧耳蜗毁损后脑干听觉中枢谷氨酸脱羧酶的表达

目的:研究大鼠单侧耳蜗毁损后脑干听觉中枢(耳蜗核及下丘)谷氨酸脱羧酶(GAD65)水平在术后不同时间点的变化,探讨大鼠脑干听觉中枢在去传入损伤后功能重组的去抑制过程。方法:采用免疫组织化学方法,通过计算机图像分析系统分别检测大鼠单侧耳蜗毁损后第3,7,30天耳蜗核及下丘GAD65的含量水平。结果:单侧耳蜗毁损后3天手术同侧耳蜗核及双侧下丘GAD65含量水平较正常对照组显著性下降。手术后第7天,手术同侧耳蜗核及双侧下丘GAD65水平均有轻度回升,但仍显著低于正常对照组。手术后第30天,GAD65水平基本恢复到正常水平。手术对侧下丘GAD65水平的下降程度显著低于手术同侧,手术对侧耳蜗核GAD65水平在术后无显著变化。结论:耳蜗去传入损伤后,脑干听觉中枢GAD65含量呈现一明显的动态变化过程,提示听觉中枢可能通过D-氨基丁酸(GABA)合成的减少而产生去抑制,从而发生功能重组。     

豚鼠听觉通路不同平面毁损的ABR频域分析

对１５只正常豚鼠的ＡＢＲ时域波形和频谱特征以及对１８只豚鼠通过脑干核团立体定位技术，毁损听觉通路各不同部位后的时域波形及频谱改变进行了分析。实验证明：正常豚鼠９０ｄＢＳＰＬ短声诱发的ＡＢＲ，呈现波Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ，通过平均功率谱分析，ＡＢＲ频谱范围在５０～２０００Ｈｚ，有３个谱能量集中区，ｆ０主峰中心频率为１８７．４７±２７．６８Ｈｚ，ｆ１为６９５．８２±１０３．４０Ｈｚ，ｆ２为１１０３．６７±８１．５５Ｈｚ。听觉通路不同部位毁损后，除影响一个时域主波形外，每个核团还不同程度地影响两个或两个以上波的形成。频谱图改变，有几个共同特点：（１）各谱峰中心频率向低频偏移；（２）谱分析带宽明显缩窄，高频截止区也向低频移动；（３）谱峰能量全面下降，甚至有的谱峰消失；（４）随毁损平面上行，谱能量损失减少，谱峰向低频区移动的程度降低。大多数核团对ｆ１有贡献，听神经及低位脑子对ｆ２的合成贡献较大，因此，应该认为ＡＢＲ频谱特征是整个听觉通路各部位的综合效应。     

鼻咽血管纤维瘤血管内皮细胞PCNA和VEGF及bFGF表达

目的：从分子水平探讨青春期鼻咽血管纤维瘤（juvenile nasopharyngeal angiofibroma，JNA）与婴幼儿血管瘤的区别。方法：用免疫组织化学方法分别对25例JNA（JNA组），10例婴幼儿血管瘤（对照组Ⅰ），11例婴幼儿血管畸形（对照组Ⅱ）术后标本血管内皮细胞中血管内皮细胞增殖细胞核抗原（PCNA）、血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞因子（bFGF）的表达进行检测。结果：JNA组血管内皮细胞中PCNA、VEGF表达呈阴性，血管瘤组血管内皮细胞中PCNA、VEGF表达阳性，对照组Ⅰ血管内皮细胞中PCNA、VEGF表达阴性，JNA组血管内皮细胞PCNA、VEGF表达与血管瘤组差异有统计学意义（Pd0．01），与血管畸形组的差异无统计学意义（P〉0．05）；JNA组血管内皮细胞中bFGF表达阳性，对照组Ⅰ血管内皮细胞bFGF表达阳性，对照组Ⅱ血管内皮细胞bFGF表达阴性，JNA组血管内皮细胞中bFGF表达与对照组Ⅰ的差异无统计学意义（P〉0．05），与对照组Ⅱ的差异有统计学意义（Pd0．01）。结论：推测JNA的本质为先天性血管增殖畸形。     

1,25二羟维生素D3对人喉鳞状细胞癌细胞系增殖及凋亡的影响

目的：研究1，25二羟维生素D3[1，25（OH）2D3]对Lscc-02人喉鳞状细胞癌细胞系增殖及凋亡的影响。方法：将不同浓度的1，25（OH）2D3与Lscc-02人喉鳞状细胞癌细胞系共同培养，采用MTT法、流式细胞仪及透射电镜观察该细胞系的增殖及凋亡诱导情况。结果：（10^-10～10^-7）mol／L浓度的1，25（OH）2D3均能抑制Lscc-02细胞系的增殖，抑制作用随1，25（0H）2D3浓度的增加而增强，在半抑制浓度时，抑制作用随时间延长而增强。流式细胞仪显示，经1，25（OH）2D3作用的喉鳞状细胞癌细胞位于细胞周期G0／G1期的细胞数量明显增多且细胞凋亡数目明显增加。结论：1，25（OH）2D3体外能抑制Lscc-02细胞系的增殖并诱导细胞凋亡，为临床探索1，25（OH）2D3治疗喉癌提供了重要的实验依据。