参芪泄浊饮对腺嘌呤肾间质纤维化模型大鼠肾组织MMP-9、TIMP-1基因表达的影响

目的:观察参芪泄浊饮对慢性肾衰大鼠肾组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)基因表达的影响。方法:采用Yokozawa法复制慢性肾衰大鼠模型,随机分为参芪泄浊饮高剂量组、常规剂量组、氯沙坦组、模型组及空白组,高剂量组、常规剂量组、氯沙坦组分别予参芪泄浊饮水煎液20 m L/(kg·d)、参芪泄浊饮10 m L/(kg·d)、氯沙坦9 mg/(kg·d),模型组与空白组大鼠均予纯净水10 m L/(kg·d),连续给药8周,全部大鼠麻醉后腹腔采血,取左肾,ELLISA法测量血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸转氨酶(ALT)并采用荧光定量PCR检测肾脏MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达。结果:1高剂量组Scr水平明显低于常规剂量组、氯沙坦组及模型组;常规剂量组与氯沙坦组无明显差别,且均低于模型组;2高剂量组MMP-9 mRNA表达水平明显高于常规剂量组、氯沙坦组及模型组;常规剂量组与氯沙坦组无明显差别,且均高于模型组;高剂量组TIMP-1 mRNA表达水平明显低于常规剂量组、氯沙坦组及模型组;常规剂量组与氯沙坦组无明显差别,且均低于模型组;3各组ALT水平较空白组比较均无显著差别。结论:参芪泄浊饮可通过调节MMP-9及TIMP-1表达来缓解慢性肾衰肾脏功能的恶化。     

糖尿病肾病从瘀论治

糖尿病肾病是常见的糖尿病慢性微血管并发症之一,中医理论认为:本病多属本虚标实,标实多为血瘀;现代医学已证明,本病早期就有血流动力学的改变。在治疗上活血化瘀法应贯穿始终。     

CT引导下经皮穿刺活检诊断颈部病变的临床价值

目的评价CT引导下的颈部病灶经皮穿刺活检的临床应用价值。方法在CT引导下对76例颈部病灶行经皮穿刺活检。结果穿刺成功率100％,取材满意率95.6％。76例颈部病灶患者中68例获得明确病理诊断,3例患者出现颈部小血肿,未发现其他严重并发症。结论CT引导下经皮穿刺活检在明确颈部病变性质中具有重要作用,具有微创、快速、安全、准确率高等特点。     

肾衰方联合羟苯磺酸钙对慢性肾脏病疗效的研究

目的:观察肾衰方联合羟苯磺酸钙对各期慢性肾脏疾病(CKD)的影响。方法:肾小球滤过率(eGFR)低于每分钟60mL/1.73m2且未行透析治疗的慢性肾功能不全患者120例,分为羟苯磺酸钙组(31例)、肾衰方联合羟苯磺酸钙组(59例)、肾衰方组(30例)。羟苯磺酸钙组和肾衰方联合羟苯磺酸钙组采用羟苯磺酸钙组胶囊500mg,每日3次口服;肾衰方联合羟苯磺酸钙组和肾衰方组采用肾衰方50mL,每日3次口服。分别于治疗前及治疗后第2周观察各组患者血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肌酐清除率(Ccr)。结果:①肾衰方联合羟苯磺酸钙组(CKD III期、IV期、Ⅴ期)治疗2周后BUN下降(P<0.01),Scr显著下降(P<0.001),Ccr明显上升(P<0.001);②羟苯磺酸钙组(CKDIII期、IV期)在治疗后BUN、Scr下降,Ccr上升(P<0.05);③肾衰方组(CKD III期、IV期)肾功能在治疗后BUN、Scr下降,Ccr上升(P<0.05);④与羟苯磺酸钙组和肾衰方组比,肾衰方联合羟苯磺酸钙组疗效优于羟苯磺酸钙组(P<0.01)。结论:①肾衰方联合羟苯磺酸钙组对慢性肾脏疾病的疗效优于单独使用羟苯磺酸钙组或肾衰方。②肾衰方联合羟苯磺酸钙组对于血肌酐的作用明显优于尿素氮。③单独使用羟苯磺酸钙组或肾衰方对于慢性肾脏病Ⅴ期的患者肾功改善不明显。     

单纯明胶海绵在难治性上消化道出血栓塞治疗中的临床应用

目的评价明胶海绵作为栓塞剂在动脉内栓塞治疗难治性上消化道出血的安全性和有效性。方法对18例消化道出血患者采用股动脉穿刺插管,选择胃十二指肠动脉、胃左动脉、肠系膜上动脉、腹腔干动脉行数字减影血管造影（DSA）检查。并酌情对脾动脉、肝固有动脉行超选DSA,发现出血动脉及其他异常动脉显影,用高压消毒过的明胶海绵颗粒和新鲜明胶海绵条栓塞靶血管。结果18例患者DSA首次血管造影阳性者16例。在16例DSA阳性的消化道出血患者中进行栓塞治疗,止血成功15例,有效止血率为93．75％（15／16例）。对2例DSA结果阴性的消化道出血病例进行试验性栓塞,止血成功1例,有效止血率为50％（1／2例）。结论采用明胶海绵作为栓塞剂在动脉内栓塞治疗难治性上消化道出血是一种经济、安全、有效的方法。     

参芪泄浊饮对腺嘌呤致慢性肾衰大鼠模型肾组织细胞外基质表达影响

目的:观察参芪泄浊饮对慢性肾衰大鼠肾组织胶原蛋白Ⅲ(ColⅢ)、胶原蛋白Ⅳ(ColⅣ)表达的影响。方法:采用Yokozawa法复制慢性肾衰大鼠模型,随机分为参芪泄浊饮高剂量组、常规剂量组、氯沙坦组、造模组及正常组,分别予参芪泄浊饮水煎液20、10 m L·kg-1·d-1、氯沙坦9 mg·kg-1·d-1,造模组与正常组均予纯净水10 m L·kg-1·d-1,给药8周,酶法测量血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),并采用免疫组化检测肾脏ColⅢ、Ⅳ的表达。结果:1高剂量组Scr水平明显低于常规剂量组、氯沙坦组及造模组;常规剂量组与氯沙坦组无明显差别,均低于造模组;2ColⅢ表达水平:高剂量组<常规剂量组<氯沙坦组<造模组,相邻组间均存在显著统计差异(P<0.01);3ColⅣ表达水平除高剂量组与常规剂量组间不存在明显差异,其余变化趋势同ColⅢ。结论:参芪泄浊饮可通过减少细胞外基质ColⅢ、Ⅳ在肾组织过度沉积来缓解氮质血症,保护肾功能。     

何学红止血方治疗脾肾气阴两虚肾性血尿

何学红教授认为肾性血尿病位在肾与膀胱,与脾脏关系密切;病因为"热、虚、瘀",可多种并见,病性为本虚标实,多以脾肾气虚,阴虚内热为本,风热、湿热、瘀血等为标,正虚是根本原因,外邪入侵是疾病发生的触动因子,又是病情反复发作、经久不愈主要因素。基本病机为热伤血络、迫血妄行,虚不摄血、血溢脉外,瘀血阻滞、血不归经。何教授从整体观念出发,秉承六味地黄丸组方思想,加入四君子汤健脾益气,创立以滋阴补肾、益气摄血、活血止血、凉血止血的止血方,随证加减,每获佳效。何教授强调肾性血尿多缠绵不愈,反复发作,应从血尿发生病因病机着手准确辨证,病情好转亦应守方固效,随证加减,日常生活中需注意合理预防和调护。     

何学红教授治疗肾性血尿经验

何学红教授认为,肾性血尿主要由于肾阴受损,相火内动,灼伤阴络,或渗血日久,滞涩肾络,更伤肾阴,又因肾主水,湿热极易相合,又可伤阴,加重原有的阴虚,阴虚生内热,迫血妄行故血尿.阴虚内热、脾肾两虚是血尿发生的根本原因,而湿热蕴结又使病情迁延,反复难愈.何师常以生地、白茅根、女贞子、旱莲草、黄芪、茯苓、牛膝、牡丹皮、白术等组成基本方剂,在此基础上结合临床表现加减治疗.     

益肾降浊化瘀方及其拆方对肾间质纤维化大鼠TNF-α及IL-8表达的影响

目的:观察益肾降浊化瘀方及其拆方对腺嘌呤致肾间质纤维化模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)表达的影响,探讨益肾降浊化瘀方对肾间质纤维化的作用机制。方法:将SPF级雄性SD大鼠70只分正常组,模型组,尿毒清组,全方组,拆方1组,拆方2组,拆方3组,除正常组比较,用腺嘌呤ig法制作肾间质纤维化模型。正常组,模型组予生理盐水(10 m L·kg~(-1)·d~(-1)),尿毒清组(2.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),全方组(20.2 g·kg~(-1)·d~(-1)),拆方1,2,3组(11,8.2,7.9 g·kg~(-1)·d~(-1))。给药4周后,酶联免疫吸附法(Elisa法)检测血清TNF-α,IL-8含量,免疫组织化学法检测肾组织中TNF-α,IL-8蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组TNF-α和IL-8在血清和肾组织中含量明显升高(P0.05);与模型组比较,全方组、拆方1组、拆方2组、拆方3组血清和肾组织TNF-α,IL-8含量明显降低(P0.05),其中全方组肾组织TNF-α,IL-8蛋白表达和血清TNF-α,IL-8含量明显低于各拆方组(P0.05)。结论:益肾降浊化瘀方全方组及其拆方1组、拆方2组、拆方3组均能下调TNF-α,IL-8的表达,其中以益肾降浊化瘀方全方组作用最显著。     

药物经济学在医疗费用控制中的作用

如何控制药品费用的上涨已成为当前迫切需要解决的问题，药物经济学研究为解决这一难题提供了新的工具。本文提出药物经济学应纳入医疗费用控制的管理范畴，将药物经济学原理和方法应用于对临床药物治疗过程及结果的评价，从药物经济学角度选择合适的治疗方案，控制医疗费用的过快增长。