术前SCC与CYFRA21-1在肺鳞癌患者表达上调及临床意义

目的 分析术前SCC、CYFRA21-1与肺鳞癌临床病理特征、预后之间的关系。方法 收集2017年3月~2018年4月在云南省肿瘤医院确诊的肺鳞癌患者100例为观察组，确诊为肺良性肿瘤患者90名为肺良性肿瘤组、以及正常人群90名为健康人群组。通过电化学发光法对SCC、CYFRA21-1两种指标进行检测。检测SCC、CYFRA21-1含量，分析在肺鳞癌中表达的临床意义。结果 SCC、CYFRA21-1在肺鳞癌中比在肺良性肿瘤、健康人群中含量要高，差异有统计学意义（P＜0.001），并且敏感性均高于其他两组；男性患者的SCC、CYFRA21-1含量高于女性患者，差异具有统计学意义（P＜0.05）；SCC、CYFRA21-1含量在年龄≥60岁的含量高于＜60岁患者，差异无统计学意义（P＞0.05）；有吸烟史患者的SCC含量高于无吸烟史患者，差异无统计学意义（P＞0.05）。CYFRA21-1在吸烟史患者中高表达，差异有统计学意义（P＜0.05）；SCC、CYFRA21-1在有淋巴结转移、远处转移、肿瘤直径≥5 cm、病理分期为晚期时高表达，差异具有统计学意义（P＜0.05）；SCC、CYFRA21-1阳性患者OS、PFS比阴性患者短；SCC、CYFRA21-1两者之间呈正相关,相关系数（r）为0.630。结论 SCC、CYFRA21-1在肺鳞癌中表达上调；SCC、CYFRA21-1与性别之间存在某种内在联系；SCC、CYFRA21-1与肺鳞癌的TNM分期呈正相关；SCC、CYFRA21-1阳性患者OS、PFS比阴性患者短；SCC、CYFRA21-1两者之间呈正相关,相关系数（r）为0.630。     

基于PBPK模型混苯作业职业病危害的风险评估方法与应用

目的 研究苯、甲苯、二甲苯、乙苯等混合性有机物职业暴露所致健康危害的定量风险评估方法，预测混苯作业职业暴露所致职业病危害的风险，为实施风险管理提供技术依据。方法 选取某涂料生产企业作为研究对象，依据健康风险评估的基本步骤，考虑苯、甲苯、二甲苯及乙苯在人体内代谢的交互作用，基于PBPK模型模拟上述化学物质混合物同时在人体内的代谢过程，并利用计算机软件求解结果。结果 通过计算得到长期混苯作业有关苯的终生致癌风险值：水性涂料生产线工人7.43×10-3，溶剂型涂料生产线工人1.21×10-4，两者致癌风险均高于可接受风险水平1×10-4；影响中枢神经系统的非致癌风险指数（HI）：水性涂料生产线工人1.45~19.06，溶剂型涂料生产线工人0.15~1.69；混苯作业造成中枢神经系统损伤的风险较高，尤其是水性涂料生产线风险极高。结论 本研究建立的工作场所混苯作业职业病危害的风险评估方法可预测苯致癌风险及混合有机物对中枢神经系统影响的非致癌风险范围，为混合性有机物职业暴露所致职业病危害的预防控制提供了技术支持。     

两种肝切除方式对肝内胆管细胞性肝癌患者生存结局影响的多因素分析

目的探讨解剖性肝切除术与非解剖性肝切除术治疗老年肝内胆管细胞肝癌(IHCC)患者的效果及对患者生存结局的影响。方法本研究采取回顾性研究方法, 选取河南省商丘市第一人民医院2014年4月—2018年4月手术治疗的老年IHCC患者, 根据患者接受的手术方法将其分为解剖切除组和非解剖切除组。分析比较两种肝切除方式中对IHCC生存结局影响的因素, 以及肝硬化率、TNM分期、腹水率、淋巴结转移率、血管侵犯率等对生存的影响。结果共181例患者纳入本研究, 其中解剖切除组87例, 男54例, 女33例, 年龄(71.4±5.2)岁;非解剖切除组94例, 男49例, 女45例, 年龄(70.8±4.8)岁。解剖切除组的3年生存率为41.4%(36/87), 高于非解剖切除组的25.5%(24/94), 差异有统计学意义(P<0.05);解剖切除组的中位生存时间长于非解剖切除组, 差异有统计学意义(P<0.05);患者TNM分期为Ⅲ期[OR(95%CI):2.168(1.245～3.776)]、发生淋巴结转移[1.664(1.087～2.545)]、发生血管侵犯[1.883(1.167～3....     

人羊膜上皮干细胞治疗早产儿支气管肺发育不良的研究现状

随着围生医学的进步,早产儿尤其是极早产儿和超早产儿生存率大大提高,但是随之而来的支气管肺发育不良(BPD)越来越成为临床迫切需要解决的一大难题。干细胞可用于早产儿BPD治疗,可通过减少炎症、降低肺纤维化及抗氧化应激损伤等修复受损组织,特别是人羊膜上皮干细胞(hAESC),具有自我更新、多向分化潜能、无致瘤性、低免疫原性、无医学伦理纠纷、强大旁分泌作用及免疫调节作用等显著优势,可改善患儿心、肺功能,而成为目前早产儿BPD治疗的研究热点。笔者拟就hAESC治疗早产儿BPD的作用机制及其优势与挑战等的最新研究现状进行阐述。     

PSMA-CAR-CIK转基因细胞体外杀伤三种前列腺癌细胞株效率的研究北大核心

目的:本研究通过检测前列腺特异性膜抗原(prostate specific membrane antigen,PSMA)-肿瘤特异性嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)-细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer cell,CIK)转基因细胞杀伤三种前列腺癌细胞株的效率,鉴定其用于后期治疗前列腺癌的可行性。方法:通过已经构建的二代PSMA-CAR慢病毒表达载体转染CIK细胞,构建PSMA-CAR-CIK转基因细胞;通过CCK8法检测CIK细胞及PSMA-CAR-CIK转基因细胞杀伤三种前列腺癌细胞株PC3、LNCaP、DU145的效率及效靶比。结果:转基因PSMA-CAR-CIK细胞构建成功;3 h~3.5 h为检测效应细胞对靶细胞细胞毒活性时与CCK8试剂孵育的最佳时间;两种效应细胞均在效靶比为10∶1、15∶1、20∶1时,杀伤率逐步增高,无统计学意义(P>0.05),但与其它组相比差异显著(P<0.05)。结论:两种效应细胞对于前列腺癌细胞的杀伤,只要效靶比达到10∶1的比例,就能起到一个较好的杀瘤效果,并且随着效应细胞的增加,其抗肿瘤能力逐步加强;转基因PSMA-CAR-CIK细胞的构建为CAR技术治疗前列腺癌的临床应用奠定了基础。     

内啡肽基因变异所致遗传性出血性毛细血管扩张症家系的遗传学分析

目的探讨ENG基因变异所致遗传性出血性毛细血管扩张症(hereditary hemorrhagic telangiectasia, HHT)一家系的遗传学特征。方法选取在大理大学第一附属医院就诊的一个HHT家系3代共17人为研究对象。收集该HHT家系先证者的临床资料及家系患病情况。应用全外显子组测序技术对先证者进行疑似致病基因筛选, 应用Sanger测序进行家系验证。结果先证者及母亲有反复鼻出血、皮肤黏膜毛细血管扩张表现, 先证者及其母亲、女儿和表弟胸部增强CT提示存在不同程度的肺动静脉畸形。全外显子测序结果显示先证者携带ENG基因c.579₅99del非移码缺失突变, Sanger测序显示其母亲、女儿和表弟携带相同的变异。结论 ENG基因c.579₅99del突变可能是导致该家系HHT的遗传学基础。     

电磁导航系统辅助定位肺小结节联合手术切除的护理配合

总结10例电磁导航系统辅助下经支气管镜和经皮对肺小结节精准定位染色并行胸腔镜下切除的护理配合要点,包括对患者进行术前访视,准备用物,合理布局,妥善安置体位;熟练手术配合流程,规范配制造影剂,严格无瘤技术,严密观察患者生命体征,做好保暖、控制出入量。10例患者均在电磁导航系统辅助下顺利完成了经支气管镜或经皮肺小结节定位染色,并行胸腔镜下肺结节切除术,未发生严重手术并发症和结节不在标本内的现象,患者术后恢复良好且均已出院。精准的护理配合可以促进电磁导航系统辅助下肺小结节定位实现肺结节的精准切除,减轻患者的痛苦,术后愈后好,恢复快。     

阿克替苷通过激活血红素加氧酶-1抑制H_(2)O_(2)诱导的视网膜神经节细胞氧化损伤北大核心

目的研究阿克替苷对视网膜神经节细胞(RGC-5)的保护作用及其机制。方法将RGC-5细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、阿克替苷+H_(2)O_(2)组(1μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)阿克替苷分别预处理细胞2 h),MTT法检测各组细胞活力;后续实验阿克替苷+H_(2)O_(2)组选择阿克替苷30μmol·L^(-1)作为治疗浓度,荧光探针H2DCF-DA检测活性氧(ROS)产生和罗丹明123检测线粒体膜电位,Western blot检测各组细胞中Bcl-2、Bcl-2/Bax、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。机制研究中首先用不同浓度阿克替苷单独处理RGC-5细胞24 h,Western blot检测血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达水平,进一步锌原卟啉(ZnPP)预处理RGC-5细胞1 h,而后30μmol·L^(-1)阿克替苷单独预处理后与200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)共孵育24 h,通过MTT法测定细胞活力。结果与对照组相比,H_(2)O_(2)组中细胞活力明显降低(P<0.01)。与H_(2)O_(2)组相比,阿克替苷+H_(2)O_(2)组中10μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)阿克替苷预处理可显著提高细胞活力(P<0.05、P<0.01)。与对照组相比,H_(2)O_(2)组RGC-5细胞ROS生成明显增加,线料体膜电位显著降低,同时Bcl-2/Bax比值降低和Caspase-3蛋白相对表达量增加(均为P<0.05)。与H_(2)O_(2)组相比,阿克替苷+H_(2)O_(2)组RGC-5细胞ROS生成减少,线粒体膜电位增加,Bcl-2/Bax比值提高,Caspase-3蛋白相对表达量减少(均为P<0.05)。与阿克替苷未处理组相比,阿克替苷剂量依赖性诱导HO-1蛋白的表达,与阿克替苷+H_(2)O_(2)组相比,加入ZnPP后细胞活力降低(P<0.01),说明HO-1抑制剂ZnPP降低了阿克替苷对H_(2)O_(2)损伤的抑制作用。结论阿克替苷能够通过上调HO-1表达抑制H_(2)O_(2)诱导的RGC-5氧化应激损伤。     

银椴苷对激活的原代小胶质细胞极化及神经炎症的影响＊

目的 银椴苷（Tiliroside，Tle）是一种天然产物，存在于结香花（Edgeworthia chrysantha Lindl.）、金英（Galphimia gracilis）、和Phlomoides spectabilis等生物体中。本文主要探讨Tle对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）激活的原代小胶质细胞的M1/M2极化的转化作用及其抑制神经炎症反应的影响。方法 MTT检测各浓度Tle对LPS激活的原代小胶质细胞活性的影响；Griess试剂检测LPS激活的原代小胶质细胞的一氧化氮（Nitric oxide，NO）产物生成量的影响；ELISA法检测Tle对LPS激活的原代小胶质细胞的肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）蛋白水平的影响；qRT-PCR检测Tle对LPS激活的原代小胶质细胞的精氨酸酶-1（Arginase-1，Arg-1）和胰岛素生长因子-1（Insulin growth factor-1，IGF-1）的mRNA表达水平。结果 Tle（0-80 μmol·L^-1）对LPS激活的原代小胶质细胞活性没有明显影响；Tle显著降低LPS激活的原代小胶质细胞亚硝酸盐的含量，并对炎症因子IL-6、TNF-α蛋白水平有显著抑制作用，同时显著提高抗炎因子Arg-1和IGF-1的mRNA水平。结论 Tle能够通过促进LPS激活的原代小胶质细胞M1型向M2型转化从而抑制神经炎症反应，因此Tle具有一定的神经保护作用。