应用抗生素应重视的问题

从药物过敏试验、加药、给药间隔时间方面综述了抗生素临床应用中护士应重视的问题。主要阐述了确保过敏试验药液浓度准确、过敏试验部位选择、进针方向、过敏试验结果的判定应注意的问题，以及加药时溶媒选择要正确、减少残余药量、注意药物的配伍禁忌等。     

《外科学》全英文教学效果分析与思考

目的了解某军医大学外科学全英文教学效果。方法对29名八年制临床医学专业学员,采取课后问卷调查的方式进行研究。采用x^2和非参数秩和检验,分析学员英语水平,教员教学水平、出国经历和职称与学员理解程度的关系。结果出国时间长者和获得精品课教员称号者授课情况下,学员的理解程度高（P=0．00）;学员英语水平越好,对授课的理解程度越高（P=0．00）;教员的职称对学员理解程度无影响（P=0．10）。结论全英文教学效果与教员英语水平、教学水平以及学员英语水平密切相关。     

桂皮醛对NIH3T3细胞增殖和细胞周期的影响

目的观察肉桂主要成分桂皮醛对NIH3T3细胞增殖的影响。方法采用MTT法观察不同浓度桂皮醛对NIH3T3细胞增殖的影响,并采用流式细胞仪检测桂皮醛对NIH3T3细胞周期的影响。结果桂皮醛作用NIH3T3细胞48 h后,细胞增殖速度较对照组明显增加,增殖率为15%(P<0.01)。流式细胞仪检测结果显示,桂皮醛作用24 h后NIH3T3细胞S期比例上升了3%(P<0.05),G2/M期比例无明显升高,细胞增殖指数(PrI)增加了3.5%(P<0.01)。结论桂皮醛可促进NIH3T3的增殖,这种促增殖作用可能是通过调节细胞周期使更多细胞进入S期而实现的。     

外科学及外科护理学教员授课质量调查分析

对2007年本科生外科学和外科护理学教员课堂授课质量进行调查分析，为制订改进措施、提高教学质量提供依据。由学员填写教员课堂授课质量调查表，调查每个教员、不同科目的授课情况，所有数据采用SPSS13．0进行统计分析，组间比较采用非参数检验。99名教员授课质量学员评价得分，最高98．33分，最低86．48分，平均95．16分。教授、副教授得分高于讲师，五年制教员得分高于四年制教员，不同科室教员得分相差显著，不同学历、不同专业、试讲与未试讲教员得分无显著性差异。本科生课堂教学应增加高级职称教员课时比例；外科护理学授课可增加护理专业教员课时比例；应重视对讲师教学能力的培养。     

IL-23/IL-17轴在银屑病免疫发病机制中的作用

银屑病是一种以T淋巴细胞异常活化和浸润为主要特征的慢性炎性反应皮肤病。Th17细胞及IL-23/IL-17轴在银屑病的发病机制中可能处于关键地位,并成为新的治疗靶标。IL-23诱导Th17细胞分化增殖,分化成熟的Th17可以分泌IL-17、IL-21、IL-22等多种细胞因子,Th17类细胞因子在银屑病等多种自身免疫疾病和炎性疾病中起重要作用。     

不同电压下紫外线强度观察及消毒时间探讨

对13支使用中的石英紫外线灯管在不同电压下的紫外线强度进行观察，发现紫外线强度与电源电压呈正相关。通过相关回归分析，得出线性回归方程4个，以利用不同电压下紫外线强度计算电压为220V时的紫外线强度，并计算出合格紫外线灯管在不同电压下杀灭各类微生物所需的时间。建议：常规紫外线消毒最好在电压较高的大夜班进行，随时进行物体表面消毒时，应根据电压改变定量延长消毒时间。     

IL-23/IL-17炎症轴在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮肤损害中的作用

 目的：观察IL-23/IL-17炎症轴在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损形成过程中的作用及变化规律。方法：雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组和咪喹莫特组,采用PASI评分观察银屑病样小鼠模型皮损动态变化;光镜观察皮损组织形态学变化;细胞因子抗体芯片技术对比检测两组小鼠血清及皮损组织中细胞因子谱的变化;采用流式细胞小球微阵列术、实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹分析技术对小鼠血清及皮肤组织中细胞因子含量、mRNA和蛋白表达水平进行检测;流式细胞术分析外周血及脾细胞成分。结果：咪喹莫特诱导小鼠产生红斑、鳞屑、增厚等典型的银屑病样皮损,并随着给药时间的延长呈现一个抛物线型的动态变化;经咪喹莫特外用刺激后,小鼠皮肤及血清中IL-23/IL-17轴相关细胞因子、Th1、Th2和Treg类细胞因子含量及表达水平均显著升高。IL-23/IL-17轴细胞因子表达也呈现一个先升高后降低的动态变化过程。咪喹莫特组小鼠外周血及脾细胞中树突状细胞比例显著升高,脾细胞中Th17细胞比例升高,约为正常对照组的3～4倍,Treg细胞比例约为正常对照组的2倍。结论：咪喹莫特诱导小鼠产生的皮损症状、病理学特征及细胞因子改变都与银屑病相似,是进行银屑病研究可行的动物模型,该模型制备后第1～8天可模拟疾病的发展阶段。Th17细胞活化及IL-23/IL-17轴参与了该模型皮损的形成,并呈现一个先升高后降低的动态变化过程。Th1细胞介导的炎症反应也参与了该模型皮损的形成,并且伴随Treg 和Th2类细胞因子的反馈性升高。