带状疱疹后神经痛动物模型及其机制研究新进展

带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia, PHN)是由水痘-带状疱疹病毒(varicella zoster virus,VZV)感染所引起的常见并发症,多见于老年人和免疫功能低下者,严重影响病人的身心健康和生活质量。尚未明确的致病机制让PHN治疗效果欠佳,缺乏有效模拟PHN的动物模型更让PHN发病机制的研究止步不前。本文主要综述目前PHN动物模型构建的研究进展,重点介绍由VZV与单纯疱疹病毒1型(herpes simplex virus 1, HSV-1)诱导的PHN动物模型的建立方法和疼痛行为学表现。旨在比较现有PHN动物模型的研究概况,为进一步阐明PHN致病机制提供有效的研究工具,同时也为PHN动物模型的选择和改良提供参考。     

皮肤电流感觉阈值评定亚急性带状疱疹后神经痛患者临时脊髓电刺激疗效的可行性

目的:评估皮肤电流感觉阈值（CPT）对亚急性期带状疱疹后神经痛（PHN）患者临时脊髓电刺激（SCS）治疗效果及疗程的可行性。方法:收集2016年7月10日至2017年2月10日在华中科技大学协和深圳医院疼痛科住院的亚急性期PHN患者20例,年龄40~80岁,无其他严重合并病。接受临时SCS治疗14 d,分别于治疗前及治...     

普瑞巴林治疗带状疱疹后神经痛的临床观察

目的探讨普瑞巴林治疗带状疱疹后遗神经痛的临床效果与安全性。方法将36例带状疱疹后遗神经痛患者随机分为治疗组和对照组,在常规药物治疗基础上,治疗组（18例）给予普瑞巴林组口服150～600mg/d,分2-3次;对照组（18例）给予加巴喷丁口服900～2400 mg/d,分3次口服。观察时间6周。分别于治疗前及治疗后2、4、7、14、21、28、35、42d,分别采用VAS进行疼痛评估,中国版SF-36进行生活质量评价,同时观察镇痛效果和不良反应发生率。结果治疗组较对照组相比疼痛明显减轻,镇痛效果和生活质量优于对照组,且不良反应少（P〈0.01）。结论普瑞巴林可迅速降低带状疱疹后神经痛,改善病人的生活质量,并有较好的耐受性。     

带状疱疹后遗神经痛风险因素的研究

目的:带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)是带状疱疹最常见的并发症之一,了解其发生的原因对指导临床治疗有重要的作用,本文旨在对可能引起带状疱疹发展为带状疱疹后神经痛的危险因素进行分析。方法:通过收集我科2009年1月至2011年3月共101例住院带状疱疹患者信息,定义PHN为出疹90天后仍有疼痛。将年龄、性别、早期治疗、疼痛程度、疱疹面积、高血压、糖尿病、免疫疾病等列为自变量,建立logistic回归模型,利用向前逐步法筛选出有统计学意义的变量。结果:研究数据的logistic回归分析显示,风险因素中年龄(P<0.0001,OR=1.125,95%CL1.062~1.191)、疼痛程度(P=0.0003,OR=5.598,95%CL)是带状疱疹后神经痛发生危险因素;疱疹位置(P=0.0069,OR=0.131,95%CL 0.030~0.573)、早期抗病毒治疗(P=0.0059,OR=0.019,95%CL 0.001~0.321)、抗病理神经痛治疗(P=0.0190,OR=0.136,95%CL 0.026~0.720)为有利因素。结论:重视高年龄、头面部带状疱疹的患者,早期进行抗病毒、抗病理神经痛治疗能有效预防疱疹后神经痛。     

糖尿病自身抗体的检测及临床意义

目的探讨糖尿病患者血清谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)和胰岛素自身抗体(IAA)的变化及联合检测的临床意义。方法用免疫印迹技术检测67例1型糖尿病(T1DM)患者、133例2型糖尿病(T2DM)患者血清中的GADA、ICA、IAA阳性率,并进行对比分析。结果 T1DM组中GADA、ICA、IAA的阳性率分别为66%、40%、24%,至少一种抗体呈现阳性的比例为92%,T2DM组中3种抗体的阳性率分别为9%、16%、11%,至少一种抗体呈现阳性的比例为30%。T1DM患者的GADA、ICA、IAA阳性率明显高于T2DM患者(P<0.05),三种抗体联合检测优于单一抗体。结论血清GADA、ICA和IAA的联合检测对早期、准确诊断1型糖尿病,及时规范治疗、预测B细胞功能衰竭、预测疗效及在高危人群中筛查1型糖尿病有重要临床意义。     

糖尿病性视网膜病变的相关危险因素分析及治疗近况

目的 探讨糖尿病性视网膜病变的相关危险因素及其治疗情况.方法 选取我院2009年12月-2012年12月收治的200例糖尿病性视网膜病变患者,对导致糖尿病性视网膜病变的相关危险因素进行分析（患者的年龄,性别,病程,血压,血脂,收缩压等）;此外还从西医治疗角度来详细阐述糖尿病性视网膜病变的治疗情况.结果 糖尿病性视网膜病变和患者年龄、性别、体质量变化没有直接关系,与糖尿病病程、血糖控制、高血压情况、血脂高低有关.结论 分析发现,导致糖尿病性视网膜病变的相关危险因素主要包括患者病情、高血压以及空腹血糖等,因此在临床上必须早发现、早诊断、早治疗,只有这样才能够降低致盲率,该方法值得在临床上推广和使用.     

TGF-β1在黑色素瘤血清中的异常表达及其对肿瘤细胞凋亡的影响

目的：研究TGF-β1在黑色素瘤细胞中的作用,为可能的黑色素瘤分子靶向治疗提供理论依据。方法：分别收集黑色素瘤病人与正常人血清,去除IgG、白蛋白等高丰度蛋白,液相分离后质谱检测,筛选血清差异蛋白。筛选出TGF-β1后进行ELISA验证。进一步构建TGF-β1稳定高表达的黑色素瘤细胞（A-375及SK-MEL-1）,利用荧光定量PCR和Western blot进行验证。采用PI-AnnexinV双染及流式细胞术分析TGF-β1高表达对黑色素瘤细胞凋亡的影响。结果：与正常人血清对照组比较,共鉴定了84个黑色素瘤相关的血清差异蛋白,其中33个蛋白上调,49个蛋白下调（TGF-β1明显下调）,ELISA结果验证了TGF-β1在黑色素瘤病人血清中表达水平相对于健康对照下调2.3倍（P<0.05）。荧光定量PCR和Western blot验证显示构建的TGF-β1稳定高表达的黑色素瘤细胞A-375及SK-MEL-1中TGF-β1 mRNA和蛋白均较对照A-375及SK-MEL-1细胞明显升高（P<0.05或P<0.01）;与正常对照组细胞比较,TGF-β1高表达时A-375及SK-MEL-1细胞凋亡率均升高（P均<0.01）。结论：TGF-β1在黑色素瘤病人中表达水平显著降低,当其表达水平升高时可诱导黑色素瘤细胞凋亡,提示TGF-β1可能作为黑色素瘤治疗的潜在靶分子。     

电针联合骨髓基质细胞移植对脊髓损伤大鼠神经功能恢复的影响

背景:研究认为骨髓基质细胞在损伤、缺血的脑脊髓组织中定向神经分化与损伤局部的微环境变化有关,特别是神经营养因子的诱导作用.课题组前期实验已证实,针刺可以通过增加各种细胞因子及营养因子的表达,促进神经的再生及修复.目的:观察电针联合骨髓基质细胞移植对脊髓损伤大鼠神经功能恢复的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-03/2006-07在哈尔滨医科大学细胞生物实验室完成.材料:健康纯系SD大鼠80只,取8只用于骨髓基质细胞的分离培养,剩余72只随机分为4组:空白对照组、细胞移植组、电针组、联合组,18只,组.KWD-80811型脉冲电针仪由江苏武进第三无线电厂生产.方法:取体外分离培养的第3代骨髓基质细胞,移植前72 h行BrdU标记,调整细胞浓度为1×10L<'-1>备用.4组大鼠均建立脊髓损伤模型,造模后细胞移植组将骨髓基质细胞悬液缓慢注入到脊髓损伤临近区域的灰白质交界处,总细胞数6×10<'5>个;空白对照组同法注射等量磷酸盐缓冲液;电针组于造模成功后24 h采用脉冲电针仪进行夹脊电针治疗,在距损伤处上下端两个椎体的棘突间隙旁开距中线3.0-4.0 mm处取穴,针刺20 min,1次/d;联合组行骨髓基质细胞移植+夹脊电针治疗.主要观察指标:移植后3,7,14 d,应用联合行为评分评估大鼠脊髓损伤后神经功能的改善状况;免疫双标法检测BrdU标记的骨髓基质细胞胶质纤维酸性蛋白、神经元烯醇化酶的表达.结果:损伤后3,7,14 d与空白对照组比较,细胞移植组、电针组、联合组联合行为评分均有显著性差异(P<0.05,0.05,0.01):联合组神经功能恢复情况明显优干细胞移植组、电针组(P<0.05);而细胞移植组、电针组之间比较无明显差异(P>0.05).与空白对照组相比,细胞移植组、电针组损伤区脊髓结构相对较完整,联合组脊髓结构更加完整,骨髓基质细胞移植的组织内可见BrdU标记细胞在损伤区及其周边区明显聚集并存活;移植后14 d细胞移植组神经元烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白阳性细胞率分别分7.2%和1.5%,联合组阳性细胞率分别为7.9%和2.1%.结论:骨髓基质细胞移植后可在宿主体内存活,电针可以促进骨髓基质细胞向神经细胞的分化,电针与骨髓基质细胞移植联合应用可以明显改善脊髓损伤大鼠的运动及感觉功能.     

实时荧光定量PCR检测脂多糖对NR8383细胞TNF-α mRNA的影响

目的实时荧光定量PCR检测脂多糖(LPS)诱导NR8383肺泡巨噬细胞前后TNF-αmRNA的表达情况。方法体外培养的肺泡巨噬细胞系NR8383分成LPS刺激组和PBS(磷酸盐缓冲液)对照组,LPS终浓度为1μg.mL-1,共培养2 h后,TRIzol法提取细胞总RNA,SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR检测细胞TNF-αmR-N     

持续性躯体形式疼痛障碍的发病机制

持续性躯体形式疼痛障碍(persistent somatoform pain disorder, PSPD)是临床较常见且复杂的疾病,是“躯体形式障碍”的一个亚型,病人通常反复就诊、疗效不确定且伴高度焦虑。PSPD的发病机制目前尚不明确,暂无特效药物,临床治疗多以抗抑郁药、抗精神病药等药物治疗为主,并联合心理疗法。本文回顾总结近年来PSPD在神经生理机制方面的研究进展,以期为明确PSPD的发病机制提供参考。