乳腺癌组织中ESM-1的表达及其预后意义

目的探讨ESM-1 mRNA和蛋白在乳腺癌中的表达及其预后意义。方法应用组织芯片平台,采用原位分子杂交和免疫组织化学技术检测108例乳腺癌组织中ESM-1 mRNA及其蛋白表达。结果ESM-1 mRNA和蛋白在乳腺癌组织中均有表达,阳性率分别为42.6%和88.0%,两者呈正相关;存活5年以上者ESM-1蛋白的高表达率为74.4%,明显高于死亡组(44.4%),两者呈负相关,肿瘤直径<2cm者ESM-1高表达率(41.6%)低于肿瘤直径2~5cm者(76.9%)。ESM-1在乳腺癌组织中的表达与组织学分级、ERα、PR、临床分期、淋巴结状况、患者年龄无关。结论ESM-1分子高表达可作为乳腺癌预后的潜在标记。     

804G细胞外间质对体外培养牛角膜内皮细胞增殖的影响

目的研究细胞外间质对牛角膜内皮细胞增殖的影响。方法以８０４Ｇ细胞外间质作为牛角膜内皮细胞培养的基础，用免疫荧光分析结合素α６的表达，并测定酸性磷酸酶活性分析牛角膜内皮细胞增殖。结果生长于８０４Ｇ细胞外间质上的牛角膜内皮细胞结合素α６表达增加，酸性磷酸酶活性明显高于对照组。结论８０４Ｇ细胞外间质可促进体外培养的牛角膜内皮细胞增殖     

兔实验性动脉粥样硬化血浆脂蛋白脂酶和肝脂酶活性的变化

初步建立了兔肝素化血浆脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性的测定方法,两种脂酶活性以水解三油酸甘油酯(TG)生成游离脂肪酸(FFA)的含量表示。测得雄性日本大耳白兔肝素化后15min血浆LPL、HL活性最大,批内差异分别为4.96%、3.26%;正常兔LPL、HL分别为12.15±4.07μmol·L~(-1)FFA/h·ml、17.11±6.80μmol·L~(-1)FFA/h·ml;实验兔喂饲胆固醇12wk形成动脉粥样硬化(AS)时LPL、HL活性分别为7.94±3.36μmol·L~(-1)FFA/h·ml、4.54±1.52μmol·L~(-1)FFA/h·ml,两者均较正常兔明显降低(P<0.005)。提示:在高胆固醇负荷时,LPL、NL活性降低可能促进了AS的形成。     

兔血清载脂蛋白A1亚类的研究：IV.实验性动脉粥样硬化兔血清载…

喂胆固诱导大耳白兔形成动脉粥样硬化（Ａｓ）模型并观察其血清脂蛋白Ａ１（ａｐｏＡ１），Ｂ（ａｐｏＢ）及其比值和血脂的变化，实验结果表明，Ａｓ模型组兔血清ａｐｏＢ，总胆固醇（Ｔｃｈ），（βＶＬＤＬ＋ＬＤＬ）－ｃｈ，过氧化脂质（ＬＰ）明显升高，ＨＤＬ－ｃｈ／Ｔｃｈ，ａｐｏＡ１／ａｐｏＢ比值明显降低，而ａｐｏＡ１与对照组比较无明显差异，提示，胆固醇诱导兔Ａｓ形成的原因主要含ａｐｏＢ脂蛋白量与质的变化和多种     

804细胞外间质对体外培养牛角膜内皮细胞增殖的影响

目的 研究细胞外间质对牛角膜内皮细胞增殖的影响。方法 以８０４Ｇ细胞外间质作为牛角膜内皮细胞培养的基础，用免疫荧光分析结合素α６的表达，并测定酸性磷酸酶活性分析牛角膜内皮细胞增殖。结果 生长于８０４Ｇ细胞外间质上的牛角膜内皮细胞结合素α６表达增加，酸性磷酸酶活性明显高于对照组。结论 ８０４Ｇ细胞外间质可促进体外培养的牛角膜内皮细胞增殖。     

乙型肝炎病毒前C区1896位点突变的PCR分析法

目的 分析乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）前Ｃ区突变与ＨＢＶ感染患者肝脏病变的关系，建立ＨＢＶ前Ｃ区１９８６位点突变的ＰＣＲ分析方法。方法 根据ＨＢＶ前Ｃ区ＤＮＡ序列，采用３′－碱基特异性聚合酶链反应分析ＨＢＶ第１８９６位核苷酸的突变，并检测了１２６例临床血清标本。结果 成功分析了ＨＢＶ前Ｃ区１８９６位点突变，１２６例临床标本突变株检出率为４７．２％。结论 本法操作简单，重复性好，为临床ＨＢＶ的研究和病情分     

血管新生与骨肿瘤发生及其治疗的分子机制

血管新生 (ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ)是指活体组织在已存在的微血管床上芽生 (ｓｐｒｏｕｔ ｉｎｇ)出新的以毛细血管为主的血管系统的过程。这是体内最为基本和重要的生理过程 ,也是维持机体稳定与完整性及组织和器官功能的重要方式。对血管新生的重要性的认识始于 2 0世纪 70年代初Ｆｏｌｋｍａｎ教授对肿瘤的研究。近年来 ,人们对血管新生调控因子如血管内皮细胞生长因子 (ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ ,ＶＥＧＦ)家族、成纤维细胞生长因子 (ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＦＧＦ)…     

自血光量子疗法治疗兔脊髓损伤的脂质过氧化变化

在不同时间测定34只兔的脊髓和血液MDA,研究脊髓损伤和UBI治疗的脂质过氧化变化。结果发现,脊髓MDA是血液MDA的8倍,正常情况下脊髓MDA不受UBI影响。脊髓损伤后2h～2d骤然升高,3d～12d降低,但仍高于正常。UBI疗效非常显著,3d～12d已经正常或接近正常。血液MDA脊髓损伤后上升,但其升降幅度远不如脊髓MDA,UBI也未使其下降。实验提示,脊髓MDA能比较客观地反映脊髓局部的脂质过氧化,而血液MDA只能作为参数。UBI可以减轻继发性损伤中自由基介导的脂质过氧化,保护脊髓细胞和亚细胞的膜脂结构,达到恢复功能的目的。     

全反式维甲酸对早期动脉粥样硬化大鼠模型外周调节性T细胞与辅助性T细胞17平衡的影响

目的 建立早期动脉粥样硬化大鼠模型,并探讨其外周CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)与辅助性T细胞17(Th17)平衡变化及全反式维甲酸对平衡的影响.方法 50只8周龄SD大鼠,随机分为对照组、高脂组、免疫组、免疫高脂组以及全反式维甲酸组,对照组、免疫组予正常饲料,其他三组予高脂饲料,免疫组、免疫高脂组以及全反式维甲酸组注射卵清白蛋白进行初始免疫和强化免疫.全反式维甲酸组同时予以全反式维甲酸灌胃,16周后获取血和动脉.检测血清脂质变化,主动脉HE染色以观察动脉病变;流式细胞术检测各组大鼠外周血Treg和Th17细胞表达率,酶联免疫吸附法检测血清相关细胞因子水平.结果 成功建立早期动脉粥样硬化大鼠模型.组织形态学显示免疫高脂组内膜增生;与免疫高脂组比较,免疫组及全反式维甲酸组程度较轻,对照组及高脂组动脉完好.高脂组及免疫高脂组血清胆固醇和低密度脂蛋白较对照组、免疫组有显著增加(均P＜ 0.05),而全反式维甲酸组与其他各组比较无统计学差异.与对照组及高脂组相比,免疫组及免疫高脂组大鼠Treg细胞表达及白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β水平显著降低,而Th17细胞表达及IL-17、IL-6水平明显增高(均P＜0.05),全反式维甲酸组Treg表达及相关细胞因子水平与免疫高脂组比较显著升高,而Th17表达及相关因子水平明显降低(均P＜ 0.05).结论 免疫损伤结合高脂喂养可形成早期动脉粥样硬化大鼠模型,该模型存在Treg与Th17细胞平衡失调,全反式维甲酸可通过影响Th17/Treg平衡发挥抗动脉粥样硬化效应.