跨肺压与驱动压在指导急性呼吸窘迫综合征个体化机械通气中的应用价值

正机械通气是挽救成人急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者生命的最重要治疗之一,但呼吸机使用不当可引起呼吸机相关性肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI),加重患者肺脏的病理和功能损害,甚至导致死亡,一直受到临床高度关注~([1-2])。过去50年研     

呼吸机相关性肺损伤的研究进展

呼吸机相关性肺损伤（VALI）是机械通气（MV）的的严重并发症。VALI的发生机制复杂,临床表现多样,发现或处理不及时可导致患者死亡。作者就VALI的发生机制、相关因素、临床和影像学表现及其防治措施等方面的研究进展进行综述。     

037 呼吸机所致肺损伤的发生机制

呼吸机所致肺损伤(VILI)是机械通气的严重并发症.VILI的发生机制复杂,表现形式多样.本文就近年文献中提出的不同类型VILI的概念和发生机制进行阐述,以期对VILI有一个更全面、更完整的认识.     

核因子—κB与急性损伤关系的研究进展

核因子（NF）－κB活化不仅促进单核巨噬细胞、中性粒细胞（PMN）表达多种促炎性细因子和粘附分子等，还可能延缓PMN的凋亡，因而与急性肺损伤的关系密切。抑制NF-κB活化可能为ALI的治疗提供了一条新的途径。     

慢性阻塞性肺病急性期IL—1活性变化

通过支气管肺泡灌洗术获取肺泡巨噬细胞，用大肠杆菌脂多糖诱导及胞腺细胞增殖反应法，检测２８例慢性阻性肺癌患者ＰＡＭ释放白细胞介素１活性，并与１２例健康非吸烟者对照。     

肺表面活性物质对急性呼吸窘迫综合征肺内炎症反应的影响

目的探讨外源性肺表面活性物质(PS)对经气道滴入内毒素诱发大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺内炎症反应的影响.方法 32只健康雄性SD大鼠,手术并给予机械通气(MV),吸入氧浓度(FiO2)为50%,并随机分为4组(1)健康对照组(H组);(2)ARDS模型组(M组);(3)早期治疗组(PaO2 / FiO2≤300 mm Hg,ALI期,E组),经气道滴入PS100 mg/kg;(4)晚期治疗组(PaO2 / FiO2 ≤200 mm Hg,ARDS期,L组),PS剂量与用法同E组.PS治疗后6 h处死动物.测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)数、总蛋白(TP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)和肺匀浆中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)含量.结果 M组BALF中的WBC、TP、TNF-α、IL-1β和MIP-2均较H组明显增加(P值均＜0.01),L组仅TP、IL-1β和MIP-2较M组降低(P值均＜0.01),而E组上述各指标均较M组和L组进一步降低(P＜0.05或P＜0.01),且E组大鼠肺脏局部氧化反应明显抑制,抗氧化能力增强.肺病理见M组呈严重急性肺损伤,L组有所减轻,E组则明显减轻.结论 ARDS早期应用PS能够显著抑制肺内炎症反应,减轻肺损伤.     

严重呼吸衰竭的反复机械通气治疗

我们回顾性地分析了我院近 1 0年来严重呼吸衰竭经2次以上机械通气治疗的患者临床资料 ,并就机械通气疗效、指征及并发症等问题进行探讨。材料和方法一、对象我院自 1 990年初至 2 0 0 0年 5月 30日 ,因严重呼吸衰竭经 2次以上机械通气治疗的患者 1 9例。其中男 1 2例 ,女 7例 ,年龄 2 3岁～ 80岁 ,平均 (6 2± 1 7)岁。机械通气 2次 1 3例 ,3次 4例 ,4次 1例 ,1 1次 1例 ,本组患者机械通气共计 5 3例次。二、方法1 9例患者中 ,1 8例行气管插管 ,1例患者因喉癌术后作气管切开长期带套管生存。其中经鼻插管者 34例次 ,经口插管者 1 7例次 ,气…     

老年外科病人呼吸道问题的围手术期处理

人类寿命的延长及外科手术和麻醉技术的进展 ,老年人 (≥ 6 5岁 )手术的数量日益增多 ,手术指征和范围也在扩大。老年人肺脏胶原蛋白和弹性蛋白含量减少 ,支气管和肺血管硬化 ,肺泡面积减少 ,肺弹性回缩力减低 ;又因肋软骨钙化 ,肋间肌萎缩 ,胸廓活动受限 ,小气道变窄 ,使得肺活量 (ＶＣ)、第 1秒时间肺活量 (ＦＥＶ1)、最大通气量 (ＭＶＶ)和弥散量减少 ,呼吸系统顺应性和呼气流速减低 ,而闭合容量 (ＣＣ)、ＣＣ/功能残气量 (ＦＲＣ)比值和呼吸阻力增加。增龄使得动脉血氧分压 (ＰａＯ2 )逐渐降低 (ＰａＯ2 =13 3ｋＰａ - 0 0 4×年龄 )。…     

吸入一氧化氮治疗兔油酸急性呼吸窘迫综合征

目的：探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）肺换气功能的影响及其毒副作用。方法：油酸诱发新西兰兔ＡＲＤＳ模型后分组（ｎ＝９）进行机械通气治疗４ｈｒ：（１）对照组；（２）吸入２０ｐｐｍＮＯ（ＮＯ组）。于动物实验的基础状态、治疗前测定ＰａＯ２／ＦｉＯ２、肺内静动脉分流（Ｑ·ｓ／Ｑ·ｔ）、血ＮＯ２－／ＮＯ３－和高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ），治疗后ＰａＯ２／ＦｉＯ２于１、２、４ｈｒ，其余指标于４ｈｒ复查一次。观察肺病理并测定肺湿干重比（Ｗ／Ｄ）。结果：治疗后，对照组ＰａＯ２／ＦｉＯ２较治疗前呈下降趋势（４ｈｒ，Ｐ＜０．０５），Ｑ·ｓ／Ｑ·ｔ增加（４ｈｒ，Ｐ＜０．０１），ＮＯ组各时点ＰａＯ２／ＦｉＯ２均较治疗前和同时点的对照组明显增加（Ｐ＜０．０１～０．０５），Ｑ·ｓ／Ｑ·ｔ明显低于治疗前和同时点的对照组（４ｈｒ，Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。实验结束时，ＮＯ组ＮＯ２－／ＮＯ３－和ＭｅｔＨｂ较对照组显著增加（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），两组的肺病理和Ｗ／Ｄ无明显区别。结论：吸入２０ｐｐｍ能够明显改善兔油酸型ＡＲＤＳ的肺换气功能，无明显近期毒副作用