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目的 研究超声和血卟啉协同对心肌的作用,为应用声动力疗法(sonodynamic therapy,SDT)进行心肌消融提供实验基础.方法 用1 MHz,2.5 W/cm2超声辐照注射5 mg/ml浓度血卟啉0.1 ml的活体兔心肌,用组织学和超微结构分析等技术观察二者单独以及协同作用对心肌生物学效应.结果 5 mg/ml的血卟啉直接注射和2.5 W/cm2单纯超声辐照均可产生轻微的心肌损伤,两者合用可导致肉眼可见、边界清楚的较深心肌消融灶.结论 血卟啉联合超声对心肌损伤具有显著的协同作用,适当的SDT可能用于心肌消融治疗. 相似文献
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目的 观察利用多功能心腔内超声(ICE)导管化学消融犬左心室前组乳头肌(APM)的可行性。方法 将15只杂交犬随机分均为0.2 ml组、0.4 ml组及0.8 ml组,每组5只。在ICE图像定位和监控下于左心室APM基底部注射不同剂量无水乙醇进行化学消融。于消融前及消融5天后行经胸超声,检测二尖瓣反流面积(MRA)及射流紧缩口宽度(VC)。之后处死动物,观察APM大体及病理变化。结果 ICE图像可清晰显示左心室APM结构,并实时监测进针深度及消融过程。消融5天后0.2 ml及0.4 ml组MRA、VC无明显改变,0.8 ml组MRA及VC较消融前明显增加(P均<0.05)。APM基底部可见中央呈苍白色的消融灶,0.2 ml、0.4 ml及0.8 ml无水乙醇在APM基底部形成的消融灶体积分别为(0.37±0.07)cm2、(0.69±0.08)cm2、(0.96±0.19)cm2,较高剂量组消融灶体积均大于较低剂量组(P均<0.05)。光镜下见消融灶内心肌细胞呈不可逆性坏死改变。结论 采用ICE导管注射低剂量无水乙醇可安全、有效消融左心室APM,有望为治疗左心室APM起源室性心律失常提供新的策略。 相似文献
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背景:很多实验表明超声破坏携基因微泡能增强组织中基因的表达,是一种可向组织递送基因的途径。
目的:验证超声激活携基因微泡对碱性成纤维细胞生长因子在梗死心肌组织中表达的影响及其治疗鼠急性心肌梗死的可行性。
设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-09/2008-10在重庆医科大学超声影像学研究所和超声医学工程研究所完成。
材料:重组人碱性成纤维细胞生长因子质粒构建由美国芝加哥大学医学中心构建馈赠,表达24 ku蛋白质的人碱性成纤维细胞生长因子基因编码区通过PCR扩增后亚克隆至pAdTrace-TO4,该质粒载体还携带有红色荧光蛋白。
方法:健康SD大鼠60只随机均分为3组:对照组、单纯基因组和超声介导基因组。通过结扎冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型,造模后,超声介导基因组于心肌内注射携基因微泡50μL后行超声辐照,单纯基因组和对照组分别注射50μL携基因微泡和生理盐水。
主要观察指标:4周后观察心肌组织中荧光强度和碱性成纤维细胞生长因子蛋白表达水平,并行血流动力学、微血管密度及血管梗死面积检测。
结果:①超声激活携基因微泡可使心肌内外源基因表达水平提高6倍以上(P < 0.05)。②与对照组相比,单纯基因组血流动力学结果明显改善,但超声介导基因组血流动力学改善更明显(P < 0.05);与单纯基因组相比,超声介导基因组血管新生、梗死面积缩小更明显(P < 0.05)。
结论:超声激活携基因微泡能明显增加碱性成纤维细胞生长因子基因在梗死心肌的表达,是治疗心肌梗死的一种可行方法。 相似文献
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目的探讨一种估算兔活体梗死心肌局部及整体的力学特性的方法。方法实验兔30只,随机分为梗死组和假手术组各15只,梗死组建立兔心肌梗死模型,采用二维超声结合心腔内压力的方法估算实时局部心肌僵硬度及心室腔僵硬度。结果局部心肌硬度缩舒系数(收缩末期硬度/舒张末期硬度),梗死组较假手术组下降。梗死组压力-容积曲线右移,两组弹性常数k差异明显。结论二维超声结合心腔内压力的方法可以实时评价兔心肌的某些力学特性。 相似文献
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介入超声印压系统检测超声仿体硬度的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 评价介入超声印压系统检测不同硬度超声仿体的可行性和准确性.方法 制作3组不同硬度的超声仿体,单轴压缩检测其杨氏模量作为标准,同时应用介入超声印压系统检测其仿体的硬度.结果 两种方法 检测的第1组仿体硬度值分别为(21.8±5.1)kPa,(45.5±5.7)kPa;第2组仿体硬度值分别为(44.8±7.1)kPa,(86.1±15.0)kPa;第3组仿体硬度值分别为(85.2±7.7) kPa,(117.9±10.9)kPa.两种方法 检测硬度值的相关系数r=0.94. 结论 介入超声印压系统能够检测不同硬度的超声仿体,其硬度值与杨氏模量具有强相关,该仪器具有检测活体心肌和深部组织硬度变化的潜力. 相似文献
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目的 探讨一定能量超声辐照对兔损伤动脉内膜增生的影响。方法 2 4只健康新西兰大白兔,随机分为股动脉内膜损伤组和股动脉损伤加超声辐照组( 5 .0 MHz、2 0 W/cm2 ) ,观察2 d、1 4 d后分别检测内膜增生厚度,及增殖细胞核抗原( PCNA)免疫组化分析。结果 所有动脉经球囊扩张损伤后均有不同程度的内膜增生,但经超声辐照后1 4 d组内膜增生不明显,新生内膜平均厚度为( 2 1 7.2±1 3 3 .5 ) μm vs( 3 89.8±1 97.9) μm,差异有显著性意义( P<0 .0 5 )。免疫组化染色结果显示增殖细胞核抗原阳性率第2d对照组及治疗组分别为( 3 4 .6±4 .9) % vs( 1 6 .7±3 .3 ) % ,P<0 .0 5 ;第1 4 d为( 2 1 .8±3 .5 ) % vs( 9.3±2 .9) % ,P<0 .0 5 ,差异均有显著性意义。结论 超声辐照能降低兔股动脉损伤后细胞的增殖活性,减轻血管损伤后内膜增生 相似文献
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血清C-反应蛋白与冠状动脉病变 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨冠状动脉病变患者血清C-反应蛋白水平及其与冠状动脉病变严重程度的关系.方法采用免疫浊度法测定冠状动脉造影证实的A型冠状动脉病变患者血清C-反应蛋白(CRP),与年龄和性别相匹配的冠状动脉造影证实的非冠状动脉病变患者进行比较.冠状动脉病变程度采用Gensini积分,将冠状动脉病变患者血清CRP与Gensini积分进行相关分析.结果冠状动脉病变患者血清CRP明显升高,CRP与冠状动脉病变Gensini积分明显相关(r=0.637,P<0.01).结论冠状动脉病变患者血清CRP明显升高,CRP水平可反映冠状动脉病变的严重程度.因此血清CRP可作为冠状动脉病变程度的参考指标之一. 相似文献
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目的探索自行研发10.0 MHz超声导管以不同参数组合消融肾动脉周围神经时温度场的分布,并观察在体条件下不同剂量声能产生的去交感神经效果。方法超声导管消融犬离体肾动脉,以针式热电偶检测不同声功率消融不同时间时距肾动脉内膜不同距离处的温度。选择温度≥51℃的组合行活体消融。测量消融前及消融后1周的血压,取肾动脉及周围组织行病理学检查。结果肾动脉周围温度与消融功率及时间呈正相关,各组温度均在5 mm处达峰值。1.5 W×30s消融组、3.0 W×15s消融组及3.0 W×30s消融组在5mm、7mm处达有效消融温度。消融1周后消融组收缩压和舒张压下降幅度分别为(8.77±0.78)mmHg/(6.44±0.60)mmHg,(9.78±1.86)mmHg/(6.36±1.49)mmHg,(13.34±1.75)mmHg/(12.20±2.44)mmHg(P0.05)。肉眼观测肾动脉周围无损伤,HE染色见肾周围神经空泡样变。结论 10.0 MHz超声导管消融肾周围神经,在距内膜5~7mm处达有效温度;在体实验初步证明其应用于肾去交感的有效性及安全性。 相似文献
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目的系统评价药物球囊与药物支架治疗冠状动脉支架内再狭窄的有效性。方法计算机系统检索Medline、Embase、Cochrane、万方、维普、中国知网等数据库,辅以其他检索方式,检索所有有关药物球囊对比药物支架治疗支架内再狭窄的随机临床试验(RCT)。应用RevMan 5.3进行统计学分析。结果最终纳入6项随机对照试验,总体上在最小管腔直径(标准均数差为0.12,95%CI为-0.20~-0.05)两组间差异有统计学意义(P=0.002),但其余指标无明显统计学差异;在亚组分析中,紫杉醇支架亚组和依维莫司支架亚组在最小管腔直径(标准均数差为-0.25,95%CI为-0.36~-0.14,P0.0001)、再狭窄发生率(相对危险度为1.79,95%CI为1.08~2.99,P=0.03)、靶血管血运重建(相对危险度为0.05,95%CI为0.01~0.10,P=0.03)差异有统计学意义。结论在治疗支架内再狭窄方面,药物球囊并不劣于药物支架,但依维莫司支架似乎是更好的选择。 相似文献
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目的:观察培哚普利治疗原发性高血压的疗效及对血管内皮功能的影响。方法:将120例原发性高血压患者随机均分为2组,治疗组口服培哚普利(4~8mg,qd),对照组口服氢氯噻嗪(25~50mg,qd),2组均治疗8周,观察用药前后血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及血管性假血友病因子(vWF)的变化。结果:2组治疗后,NO、ET-1、vWF、舒张压、收缩压与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且治疗后治疗组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:培哚普利降压同时可以改善原发性高血压患者的血管内皮功能。 相似文献