Y111是维持血管内皮细胞生长抑制因子生物活性的关键氨基酸

目的血管内皮细胞生长抑制因子(Vascu lar endothe-lial cell growth inh ib itor,VEG I)是近年来发现的一类TNF家族新成员,具有抑制内皮细胞增殖与新生血管生成的作用。但目前其结构功能关系研究尚为空白,该文研究VEG I空间结构上重要残基的作用极其对生物活性的影响。方法采用定点突变技术突变了四个关键氨基酸E45R,G47A,Y111F,Y111T,构建了表达载体并在大肠肝菌中表达及纯化,采用人脐静脉内皮细胞增殖和鸡胚尿囊膜血管生成实验研究了四个突变体的活性。结果E45R突变体的活性显著下降,G47A突变体的活性略低于野生型VEG I,Y111F,Y111T突变体的活性比野生型VEGI下降10倍以上。结论VEGI的第111位氨基酸Y是发挥其功能的关键氨基酸,可能与受体形成直接结合,且氨基酸Y上的苯环与酚羟基均对其活性的发挥具重要作用;第45位氨基酸E对其活性的发挥也具重要作用,而第47氨基酸对其活性的发挥可能不具重要作用。     

生物学标记物应用于肝癌原位肝移植预后的研究

目的：探讨生物学标记物对预测肝癌移植术后复发的价值。方法:回顾性分析2002年4月至2005年11月50例肝癌移植病例，存活者至少随访12月，石蜡切片做免疫组化检测E-cadherin、β-catenin、Ki-67的表达，分析其与复发、生存时间的相关性并与一些主要临床病理指标进行比较。结果:TNM分期、门静脉癌栓仅在单变量分析中对预测复发、生存时间有意义（P<0.05），术前血清AFP仅在多变量分析中与复发有关（OR=2.552，P<0.05）；胞膜E-cadherin低表达、核β-catenin阳性、核Ki-67高增殖指数在单变量分析中对预测复发、生存时间的统计学意义均显著，而且在多变量分析中结果类似（均P<0.01）,但胞膜β-catenin表达和预后无关(P>0.05)。结论:这3个生物学标记物有前景成为肝癌移植术后复发的预后因子，且价值可能优于临床病理指标。     

雷公藤甲素对裸鼠胰腺癌皮下移植瘤生长的抑制作用及其机制

目的：观察雷公藤甲素对人胰腺癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用,探讨其作用的分子机制。方法：选择健康BALB/c裸鼠于右后肢皮肤移植人胰腺癌SW1990细胞,建立裸鼠荷瘤模型,将建模成功的裸鼠分为模型组、吉西他滨组和雷公藤甲素组,每组10只,另选10只健康裸鼠作为对照组。测量各组SW1990胰腺癌荷瘤裸鼠体质量,取肿瘤组织称质量,计算肿瘤抑制率;采用免疫组织化学法检测各组裸鼠胰腺组织中凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达情况;采用Western blotting法检测各组裸鼠胰腺组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-9和Caspase-3表达水平。结果：与吉西他滨组比较,雷公藤甲素组SW1990胰腺癌的肿瘤抑制率明显升高（P<0.05）。HE染色观察,与模型组比较,雷公藤甲素组裸鼠胰腺癌肿瘤细胞增殖受到抑制。免疫组织化学检测,与模型组比较,雷公藤甲素组裸鼠胰腺组织中Bcl-2表达水平和Bcl-2/Bax比值明显降低（P<0.05）。Western blotting法检测,与模型组比较,雷公藤甲素组裸鼠胰腺组织中Bax、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）,而Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：雷公藤甲素能抑制裸鼠肿瘤组织的生长,其机制可能与抑制胰腺肿瘤组织中Bcl-2的激活、促进Bax的表达、降低Bcl-2/Bax的比值、促使Caspase-9和Caspase-3激活及诱导胰腺癌移植瘤细胞凋亡有关。     

口腔科住院患者数字化临床路径干预效果分析

目的：分析口腔科住院患者数字化临床路径干预的应用效果。方法选取2012年6月-2013年6月浙江大学附属第一医院实施数字化临床路径后口腔科颌骨骨折、唾液腺良性肿瘤及瘤样病变、颌骨良性肿瘤及瘤样病变、口腔癌4个病种住院患者737例为路径组;选取2009年6月-2010年6月未实施临床路径的相应住院患者725例为对照组,比较两组平均住院天数、平均住院费用和病人满意度。结果与对照组相比,路径组不同病种患者平均住院天数均明显减少（P〈0.05）,颌骨良性肿瘤患者由（10.66±1.12）d降至（9.39±1.39）d,最为明显。病人满意度均明显提高,其中颌骨骨折患者由（94.2±1.98）%提高至（97.5±1.47）%。平均住院费用颌骨良性肿瘤由（10215.4±1563.5）元降至（8482.3±1852.0）元,口腔癌由（20372.4±2519.1）元降至（17746.4±2723.1）元,差异均有统计学意义（ P〈0.05）,其余两病种平均住院费用两组之间差异无统计学意义（ P〉0.05）。结论数字化临床路径的实施能有效缩短口腔科患者的住院天数,降低治疗费用,提高病人的满意度,值得推广应用。     

MUC16对胆囊癌细胞生物学行为的调控作用及机制分析

摘 要：［目的］ 探讨黏蛋白16（MUC16）对人胆囊癌细胞NOZ增殖、侵袭、转移的影响以及可能的分子机制。［方法］ 通过慢病毒转染体系,构建过表达MUC16的人胆囊癌细胞株NOZ,以及空病毒质粒转染细胞。MTT实验检测过表达MUC16对细胞体外增殖能力的影响;划痕实验和Transwell迁移小室实验检测过表达MUC16对细胞体外迁移和侵袭能力的影响;黏附实验检测过表达MUC16对细胞黏附能力的影响;Western blot检测MUC16调控NOZ细胞生物学行为可能的通路机制。［结果］ MUC16过表达细胞系生长速度明显高于对照组（P＜0.05）;并且MUC16转染NOZ细胞系体外迁移能力、划痕愈合能力以及黏附能力均较空质粒对照组细胞增强（P＜0.05）;MUC16可明显提高MMP2、MMP7、p-Akt蛋白的表达以及PI3K激酶的活性（P＜0.05）。［结论］ MUC16可以通过激活PI3K/Akt信号通路,增加胆囊癌细胞体外的增殖、侵袭以及转移能力。     

苦参碱体内外抗大鼠肝纤维化的作用(英文)

目的:研究体外苦参碱对HSC-T6大鼠储脂细胞和NIH3T3成纤维细胞增殖和胶原合成的影响,以及体内对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响。方法:细胞增殖和胶原合成分别采用结晶紫染色法和[~3H]脯氨酸掺入法。肝纤维化评价以血清透明质酸和肝中羟脯氨酸含量为指标。结果:苦参碱(1～2mmol·L~(-1))显著减少血清刺激的HSC-T6细胞以及NIH3T3细胞增殖和胶原合成;苦参碱(0.25～2mmol·L~(-1))浓度依赖地抑制血小板源生长因子(PDGF)促HSC-T6细胞增殖以及抑制转化生长因子β_1(TGF-β_1)促胶原合成的作用。体内苦参碱(50,100mg·kg~(-1))均能显著降低血清透明质酸和肝脏羟脯氨酸水平。结论:苦参碱阻断PDG和TGF-β_1的作用,抑制储脂细胞增殖和胶原合成可能是其抗肝纤维化作用的机制之一。     

心电图T波伪证现象临床分析

为探讨心电图T波伪证现象（假阴性及假阳性反应）及其对心脏病的漏诊误诊。本：艾总结分析了心电图T波伪证现象在心脏病人、非心脏病内科病人及健康者3组中的发生情况。现报告如下：     

逆转录聚合酶链反应技术检测人肝癌nm23-H1基因mRNA表达

为探讨人肝癌中肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３－Ｈ１的ｍＲＮＡ表达状况,设计特异性引物,应用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术检测分析了２０例人肝癌组织及相应癌旁肝组织中ｎｍ２３－Ｈ１基因的ｍＲＮＡ表达。结果 特异性引物能成功扩增ｎｍ２３－Ｈ１基因的几乎整个编码序列：２０例肝癌及癌旁肝组织的ＲＴ－ＰＣＲ结果均为阳性,ｎｍ２３－Ｈ１基因ｍＲＮＡ未发生表达缺失或较大变异现象,由此表明,本实验建立的ＲＴ－Ｐ     

水飞蓟宾对小鼠腹腔巨噬细胞释放纤维化因子的影响

目的:研究水飞蓟宾对小鼠腹腔巨噬细胞释放纤维化因子的影响。方法:小鼠腹腔巨噬细胞先后用卡西霉素和脂多糖刺激培养24h诱导纤维化因子。巨噬细胞培养上清中促胶原合成活性和转化生长因子β活性分别采用³H-脯氨酸掺入法和雕肺上皮Mv-1-Lu细胞测定。结果:水飞蓟宾(6.25-50μg／mL)以浓度依赖方式抑制巨噬细胞产生胶原刺激活性和转化生长因子β₁。结论:水飞蓟宾减少巨噬细胞释放促纤维化因子可能是其保肝抗硬化机制之一。