卡巴胆碱对烧伤延迟复苏大鼠免疫功能的影响

Objective To explore the changing trend of Ia on monocyte, lymphocyte apoptosis rate, TNF-α and IL-6 in abdominal aorta of burned rats with delayed resuscitation and the influence of application of carbachol on them. Methods Adult male Wistar rats were randomly divided into normal control group(n =8), scald group(n =48) and scald with carbachol treatment group(n =48). In latter two groups, rats were inflicted with 30% total body surface area (TBSA) full-thickness scald and delayed fluid resuscitation. All scald rats were sacrificed at the 6th hours or 1st, 2nd, 3rd, 7th, 14th day after scald, with 8 rats at each time point. Expression of Ia antigen on monocyte and lymphocyte apoptosis rate were determined by direct immunofluorescence on a flow cytometer, and TNF-α and IL-6 was measured by ELISA. Results Expression of la on monocyte was obviously lower than that of controls. The lowest levels were recorded on the 6th hours and 1st day after scald. Subsequently, Ia was elevated gradually, but still lower than that of normal rats(P <0. 01). After administration of carbachol, Ia expression was obviously promoted, compared with the simple scald group (P <0. 01). Lymphocyte apoptosis rate, TNF-α and IL-6 was higher than that of controls(P <0. 01). After administration of cavachol, , lymphocyte apoptosis rate and TNF-α and IL-6 was obviously down-regulated on the 6th hours, 1st day, 2nd day and 3rd day after scald injury, compared with the simple scald group (P < 0. 01 or 0. 05). Conclusion After severe burn with delayed fluid resuscitation, there is a low la expression, high lymphocyte apoptosis rate and increased releasing of proinflammatory cytokine. Immune function was suppressed. Carbacho] could improve the immune function of scald rats with delayed fluid resuscitation.     

氩氦靶向治疗诱导肺癌细胞凋亡及其相关蛋白的表达

目的 探讨氩氮刀除冷冻直接杀伤肺癌细胞外的可能治疗机制.方法 建立小鼠肺腺癌动物模型,氩氯刀冷冻后,末端标记法(TUNEL)原位检测细胞凋亡,免疫组织化学SABC法检查bcl-2和bax表达.结果 在冷冻中心区,细胞死亡形成以坏死为主;在冷冻周边区,光镜形态学检查及TUNEL染色可见细胞凋亡,并有两次凋亡高峰出现.免疫组化结果显示,bcl-2蛋白表达在冷冻前后无明显变化,bax蛋白在冷冻后其表达上调.结论 氩氯刀可以引起冷冻区周边部分细胞发生凋亡,其凋亡机制有bax蛋白参与,而与bcl-2无关.为增加冷冻疗效,术后可结合放化疗.     

ω-3多不饱和脂肪酸对实验性细菌性肺炎的影响

目的:探讨大鼠细菌性肺炎模型应用ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)脂肪乳治疗后,对肺部的保护作用。方法:建立大鼠铜绿假单胞菌肺炎模型,随机分为鱼油脂肪乳组(n=8)、中/长链脂肪乳组(n=8)和等渗盐水组(n=8)。24 h后,检测肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β和IL-10水平。肺组织切片行H-E染色,病理评分。结果:鱼油脂肪乳组大鼠肺泡灌洗液中TNF-α水平与其他两组比较无显著性差异,但IL-1β和IL-10生成减少。肺组织病理评分无显著性差异。结论:ω-3 PUFA脂肪乳可下调部分炎民性介质的表达,但对细菌性肺炎24 h内进展无明显影响。     

芬太尼联合咪达唑仑在ICU高龄重症患者无痛支气管镜检查中的应用

目的观察芬太尼联合咪达唑仑在支气管镜检查术中的作用,评估其术前镇痛应用价值。方法选取行2次以上支气管镜检查的高龄(≥80岁)重症患者16例,按前2次检查术前用药不同分为咪达唑仑组(对照组)和芬太尼+咪达唑仑组(观察组),比较两组药品用量及患者平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心率(HR)、氧饱和度(SPO2)、耐受程度的变化。结果两组患者检查过程中心率、氧饱和度较术前均无明显变化,与对照组相比,观察组药品用量减少,血压维持相对稳定,患者耐受度优于对照组(P0.05)。结论支气管镜检查术中使用芬太尼联合咪达唑仑相对安全,患者耐受度好,不良反应较少。     

血管紧张素转化酶2在内毒素诱导大鼠急性肺损伤中的作用

目的探讨血管紧张素转化酶2（ACE2）在内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）中的治疗作用。方法 24只Wistar大鼠随机分为三组：对照组、ALI组和ACE2治疗组（ACE2组）。LPS静脉注射法复制大鼠ALI建立模型。ACE2组在接受LPS静脉注射后立即给予腹腔注射重组大鼠ACE2 0.1 mg/kg。于术后2 h取大鼠动脉血,全自动动脉血气分析仪测定动脉血气;测肺组织湿重/干重（W/D）比值;酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定各组大鼠肺组织中TNF-α、IL-8和IL-1β含量;光学显微镜观察肺组织病理形态学改变。结果成功复制了大鼠LPS肺损伤模型。ACE2干预后可以明显改善ALI大鼠动脉血氧和水平（P〈0.05）、降低W/D比值（P〈0.05）、降低肺组织匀浆内TNF-α、IL-8和IL-1β质量浓度;改善ALI大鼠肺组织损伤及病理评分。结论 ACE2对大鼠LPS诱导肺损伤有治疗作用。     

冷冻消融肿瘤术后的免疫效应

冷冻手术作为治疗局部肿瘤的一种有效手段,术后的免疫效应是其治疗的原理之一,已有临床证据表明可对免疫效应产生促进作用,但仍有不同的争议.目前仍然缺乏更深入的研究.     

卡巴胆碱对脂多糖刺激后人血单核细胞和淋巴细胞免疫功能的影响

目的探讨拟胆碱药物卡巴胆碱对脂多糖（LPS）刺激后单核细胞人类白细胞组织相容性抗原-DR（HLA-DR）表达率及淋巴细胞凋亡率的影响。方法分离、培养正常人外周血单核细胞和淋巴细胞，对照组仅加1640培养液，LPS组加LPS刺激，LPS＋卡巴胆碱组先用不同浓度卡巴胆碱（100、10、1、0．1、0．01μmol／L）预处理细胞后，再加入LPS（100μg／L）刺激，培养12h后用流式细胞术检测CD14＋单核细胞HLA-DR表达率和外周血淋巴细胞凋亡率。结果LPS单独刺激单核细胞时，其HLA-DR表达率明显降低，用卡巴胆碱预处理后，HLA—DR表达率随着卡巴胆碱浓度的增高而增高。LPS单独刺激淋巴细胞时，淋巴细胞凋亡率明显增加，而用卡巴胆碱预处理后，淋巴细胞凋亡率随着卡巴胆碱浓度的增高而降低。结论卡巴胆碱对LPS引起的人血单核细胞和淋巴细胞免疫功能下调有显著抑制作用。     

上臂内侧扩张皮瓣修复面部大面积瘢痕和黑痣

目的:介绍上臂内侧扩张皮瓣修复面部瘢痕、黑痣的方法。方法:2009年12月～2011年7月,共16例面部大面积瘢痕或黑痣患者采用上臂内侧皮瓣进行修复,其中面部瘢痕患者14例,面部黑痣2例,男性13例,女性3例,年龄18～36岁。手术分三期进行,一期在面部病变同侧上臂植入扩张器,持续注水约3个月,二期行皮瓣延迟术,三期将上臂内侧皮瓣带蒂转移,病变切除。四期断蒂。结果:16例患者皮瓣均成活良好,皮瓣颜色接近面部周围皮肤,局部瘢痕牵拉畸形者亦改善明显,随访6～12个月,修复效果满意。结论:上臂内侧皮瓣为修复面部大面积皮肤病变的良好选择。     

利奈唑胺与万古霉素对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌血流感染的有效性和安全性比较

目的比较万古霉素和利奈唑胺治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)血流感染的效果及安全性。方法纳入MRSA血流感染患者14例,随机分为万古霉素组(n=8)和利奈唑胺组(n=6)。观察两种药物治疗后的临床效果及药物不良反应。结果两组28d病死率(16.7%和12.5%,P>0.05)、细菌清除率(83.3%和87.5%,P>0.05)、血管活性药物使用时间(3±1和4±1d,P>0.05)比较无统计学差异;万古霉素组退热时间短于利奈唑胺组(4.5±0.6和5.4±0.9d,P<0.05),细菌清除时间短于利奈唑胺组(4.0±0.8和4.4±0.9d,P<0.05),但ICU住院时间长于利奈唑胺组(19.8±2.5和16.4±2.7d,P<0.05)。两组治疗后白细胞、中性粒细胞比值与治疗前相比,自第3天开始下降,第5天出现明显下降(P<0.05),但组间比较无统计学差异(P>0.05);降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)结果与上述变化相似,在治疗第5天开始与治疗前出现明显差异(P<0.05);万古霉素组内生肌酐清除率(CrCl)在第3天下降,于第5天达到峰值,与治疗前相比有统计学差异(P<0.05),第1...     

万古霉素与利奈唑胺治疗MRSA菌血症

目的 比较万古霉素与利奈唑胺治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)菌血症的效果和安全性.方法 将14例MRSA菌血症患者随机分为两组,分别给予万古霉素治疗(A组,n=8)和利奈唑胺治疗(B组,n=6).观察2种药物治疗后临床效果及药物不良反应.结果 两组第28天病死率、细菌清除率、血管活性药物使用时间的差异无统计学意义(P>0.05).治疗后A组退热时间及细菌清除时间较B组缩短(P＜0.05),入住ICU时间延长(P＜0.05).两组治疗后白细胞、中性粒细胞比值、C反应蛋白、降钙素原结果均较治疗前下降,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05).A组治疗后内生肌酐清除率较治疗前下降(P＜0.05),第14天恢复到治疗前水平.结论 利奈唑胺与万古霉素治疗MRSA疗效相当,且两种药物的安全性、耐受性较好.