首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   5417篇
  免费   252篇
  国内免费   428篇
医药卫生   6097篇
  2024年   17篇
  2023年   81篇
  2022年   73篇
  2021年   93篇
  2020年   100篇
  2019年   132篇
  2018年   62篇
  2017年   91篇
  2016年   98篇
  2015年   131篇
  2014年   190篇
  2013年   172篇
  2012年   254篇
  2011年   278篇
  2010年   262篇
  2009年   250篇
  2008年   255篇
  2007年   289篇
  2006年   273篇
  2005年   263篇
  2004年   234篇
  2003年   267篇
  2002年   245篇
  2001年   270篇
  2000年   221篇
  1999年   256篇
  1998年   213篇
  1997年   181篇
  1996年   168篇
  1995年   144篇
  1994年   151篇
  1993年   90篇
  1992年   68篇
  1991年   70篇
  1990年   65篇
  1989年   55篇
  1988年   12篇
  1987年   11篇
  1986年   9篇
  1985年   3篇
排序方式: 共有6097条查询结果,搜索用时 39 毫秒
21.
【目的】 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与血脂水平及痰瘀证候的相关性。【方法】 采用回顾性研究方法,将82例STEMI患者作为观察组,112例健康体检者作为对照组,应用基因分型芯片法检测2组受试者的ApoE基因型,同时检测2组受试者的血脂水平,观察STEMI患者及其不同中医证素(痰证和瘀证)与ApoE基因型多态性的相关性。【结果】(1)观察组与对照组中,均以基因型E3/3频率和表现型E3等位基因频率最高,均大于70%。2组间各基因型和表现型比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)观察组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01),提示脂质异常可能是导致STEMI的危险因素之一。(3)E3/4基因型或E4表现型患者以痰证表现为主,而E3/3基因型和E3表现型患者以瘀证表现为主,其中,E3/4基因型患瘀证的概率是E3/3型的0.17倍[OR=0.17,95% CI=(0.03,0.96)],E4表现型患瘀证的概率是E3型的0.15倍[OR=0.15,95% CI=(0.03,0.82)],差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】 痰瘀证STEMI的发生发展可能与ApoE基因多态性无关而与其血脂水平相关,其中含有ApoE4表现型的痰证患者更多,故推测当存在ApoE E4等位基因时,良好的脂质控制对患者病情的恢复可能是有益的,而在中医“治未病”方面,化痰可能比化瘀更值得大家关注。  相似文献   
22.
深圳市成人血清载脂蛋白A1和B参考值调查   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的调查深圳市健康成人血清载脂蛋白(apo)A1、B和apoB/apoA1比值的参考值。方法以WHO国际参考血清为校准物,用免疫透射比法法测定2642例深圳市健康成人(18~86岁,男1319例,女1323例)血清apoA1和B水平,计算apoB/apoA1比值。结果各指标男女间均有显著性差异(P<0.001),并与年龄有关。参考值(5%~95%)为:apoA1男1.42(1.15~1.68)g/L,,女1.45(1.14~1.77)g/L;apoB男0.86(0.61~1.14)g/L,女0.82(0.56~1.15)g/L;apoB/apoA1男0.61(0.42~0.84),女0.56(0.36~0.83)。结论该参考值基本能够反映深圳市健康成人血清apoA1和B的水平。  相似文献   
23.
24.
载脂蛋白M-1-磷酸鞘氨醇轴(apo M-S1P)由载脂蛋白M(apo M)、1-磷酸鞘氨醇(S1P)及其受体组成,其中apo M主要存在于高密度脂蛋白(HDL)中,大部分由肝脏和肾脏表达,在动脉粥样硬化、脓毒血症、糖尿病等炎症相关疾病过程中发挥重要作用,S1P作为apo M的伴侣分子,参与血管生成、淋巴细胞迁移、炎症因子和黏附分子表达等多种生理病理过程,现已明确apo M是S1P的生理性载体,可能载运S1P与其受体相结合,并调节S1P相关信号通路,从而调控炎症相关疾病的发生与发展。现就apo M与S1P之间相互关系以及apo M-S1P轴在动脉粥样硬化、脓毒血症等炎症相关性疾病中的研究进展作一综述。  相似文献   
25.
PCR-RFLP检测载脂蛋白CⅢ基因T-455C多态性方法的建立及应用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:建立聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测栽脂蛋白CⅢ(apoCⅢ)T-455C多态性的方法,探讨南通汉族人群中apoCⅢ多态性与高三酰甘油血症(HTG)的相关性。方法:用PCR扩增apoCⅢ基因启动子区包含T-455C多态性在内的DNA片段,扩增产物用限制性内切酶BseG Ⅰ酶切后电泳,分析apoCⅢ基因型,同时采用生化方法检测研究对象的血脂和载脂蛋白水平。结果:检测到3种基因型,分别为-455TF、-455TC和-455CC。HTG患者组和健康对照组apoCⅢ-455C等位基因频率(50.44%比33.11%)和apoCⅢ-455CC基因型频率(26.55%比12.16%)均有显著差异(P〈0.01);C等位基因携带者患HTG的风险是非携带者的2.06倍(95%CI:1.31~3.24);-455C等位基因携带者有较高的三酰甘油(TG)和apoCⅢ蛋白水平(P〈0.05)。结论:PCR-RFLP是一种快速、敏感的分析apoCⅢ基因启动子区T-455C多态性的方法;apoCⅢ-455C等位基因与HTG的发生相关。  相似文献   
26.
APO-A-I异常症中低HDL-c血症及低APO-A-I血症往往伴有冠脉疾患,角膜混浊,黄色瘤,部分LCAT缺损、从末梢转运胆固醇的能力减低及淀粉样变性等。  相似文献   
27.
王瑜敏  黄海霞  袁谦 《江西医学检验》2005,23(2):129-130,186
目的探讨肺癌放疗过程中血脂的动态变化及意义。方法测定65例肺癌及50例良性肿瘤患者放疗前、疗程中不同时段的甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)、癌胚抗原(CEA)含量,并取32例健康体检者进行对照。结果与对照组比较,肺癌患者放疗前TC、HDL-C低下而TG、LDL-C、apOA、apoB及CEA均升高;与放疗前比较,第7d,TG、LDL-C、TC、HDL-C、CEA均下降;第14d-apoA、apoB开始下降(P<0.05);TC、HDL-C和TG、LDL-C、apoA、apoB分别在第21d、第28d降到最低;第28d,TC、HDL-C开始回升,CEA已极显著性下降(P<0.00l);第35d,TG、LDL-C开始升高;良性肿瘤患者中与放疗前比较疗程第7d~14d血脂参数均出现下降,但均无显著性差异(P>0.05);TC、HDL-C、TG、LDL-C与CEA均有良好相关性(r分别为-0.683、-0.502、0.539、0.346,P<0.0l)。结论肺癌患者有高血脂倾向而TC、HDL-C水乎低下;血脂参数与CEA的变化具有良好的相关性,可作为放疗过程中监测病情、观察疗效的辅助指标。  相似文献   
28.
目的:观察非诺贝特对高脂血症的疗效。方法:对40例高脂血症患者使用非诺贝特,每日300mg,疗程6个月;治疗前后检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)和载脂蛋白A1(apoA1)、载脂蛋白B(apoB)等。结果:TG平均降低了45.2%,TC平均降低了20.5%,HDLC平均上升了15.4%,LDLC平均降低了25.5%,apoA1平均上升了2.0%,apoB平均下降了30.0%。结论:非诺贝特具有降低TG、TC、LDLC、apoB和升高HDLC、apoA1作用,从而可减少冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率和病死率  相似文献   
29.
为了解肾病综合征患者脂代谢紊乱情况 ,我们对近两年我院收治的 10 8例原发性肾病综合征患者进行血脂测定、并进行统计分析 ,现将结果报告如下 :1 材料和方法1 1 对象与分组 :①正常对照组 :健康检检者 48例。②肾病综合征组 :10 8例 ,2 0 0 0年 1月至 2 0 0 2年 1月在我院住院确诊的原发性肾病综合征患者。1 2 观测指标 :血清总胆固醇 (TC)、甘油三脂 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDH -C)、载脂蛋白AI(APOAI)、载脂蛋白B(APOB)。1 3 测定方法 :总胆固醇、甘油三脂采用酶法测定 ,…  相似文献   
30.
2型糖尿病的主要死亡原因是心血管疾病,冠心病与糖调节异常及脂代谢紊乱有非常密切的共生关系.……  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号