肺癌患者与非肺癌人群CYP1A1基因MspⅠ位点多态性

目的:研究肺癌患者和正常人群CYP1A1基因MspⅠ位点的多态性。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态技术对47例肺癌患者和94例非肺癌的基因型进行分析。结果:肺癌患者和非肺癌的CYP1A1基因A型(野生型)、B型(杂合型)和C型(突变型)在病例组的携带率分别为51.1%、40.4%和8.5%,对照组则分别为45.7%、39.4%和14.9%。经统计学检验,两组间差异无显著性(P>0.05),携带杂合型及纯合突变基因型(w/m,m/m)的个体患肺癌的危险性与CYP1A1基因MspⅠ多态性无相关性(OR=0.49,95%CI=0.15～1.56,P>0.05)。结论:CYP1A1基因MspⅠ多态性与肺癌发生无明显相关性。     

三七总皂甙对传代肝星状细胞增殖的影响

目的用体外培养的传代细胞研究三七总皂甙对大鼠肝星状细胞增殖的影响。方法分别将0 mg/ml、0.01 mg/ml、0.05 mg/ml、0.25 mg/ml、1.00 mg/ml和1.25 mg/ml浓度的三七总皂甙作用于HSC-T6细胞,用MTT比色法研究三七总皂甙对细胞增殖的影响。结果培养24 h和48 h后,0.25 mg/ml,1.00 mg/ml和1.25 mg/mI浓度的三七总皂甙对HSC-T6细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05);0 mg/mI、0.01 mg/ml、0.05 mg/ml、0.25 mg/ml,1.00 mg/ml和1.25 mg/ml浓度的三七总皂甙对HSC-T6细胞增殖抑制率呈线性关系,并有明显剂量效应关系,经相关回归分析,培养24 h后,Y=0.486402X 0.037362,r=0.982181,P<0.002;培养48 h后,Y=0.526087X 0.071327,r=0.992046,P<0.001。结论三七总皂甙对HSC-T6细胞增殖有明显抑制作用。     

免疫酶法检测鼻咽癌病人血清IgA/gp125抗体

建立了用表达Ｅｐｓｔｅｉｎ－Ｂａｒｒ病毒壳抗原ｇｐ１２５的重组痘苗病毒感染细胞为抗原，检测ＩｇＡ／ｇｐ１２５抗体的免疫酶法，并检测了鼻咽癌病人血清其它肿瘤病人和正常人的ＩｇＡ／ｇｐ１２５抗体，其灵敏度远远高于ＩｇＡ／ＥＡ，接近于８ｇＡ／ＭＡ和ＩｇＡ／ＶＣＡ，特异性高于ＩｇＡ／ＭＡ和ＩｇＡ／ＣＶＡ，接近于ＩｇＡ／ＥＡ。     

p16基因甲基化在非小细胞肺癌发病中的研究

目的研究p16基因甲基化在非小细胞肺癌（NSCLC）发病过程中的作用及其影响因素,为探索肺癌发病机制提供依据。方法采用甲基化特异性PCR（MSP）技术检测47例NSCLC患者肺癌组织和47例对应癌旁组织中DNA的p16基因甲基化状况,同时收集吸烟等环境暴露资料。结果肺癌组织中p16基因甲基化率44．7％,高于癌旁组织的17％（P〈0．01）,p16基因甲基化好发于鳞癌（P〈0．05）,在鳞癌中肺癌组织p16基因甲基化率明显高于癌旁组织,差异有显著性（P〈0．01）,且p16甲基化和吸烟在鳞癌中高度相关（P〈0．01）。结论p16基因甲基化可能参与鳞癌的形成,且与吸烟高度相关。     

舌癌患者自体 CIK 细胞的实验研究

目的:研究舌癌患者自体 CIK 细胞的体外增殖能力、细胞表型变化、及对舌鳞癌细胞株 Tca8113 的细胞毒作用,寻求对舌癌过继免疫治疗的新途径.方法:提取 20 例舌癌患者外周血单核细胞用 IFN-γ、抗 CD3mAb、IL-2 和IL-1β共同培养诱导 CIK 细胞,流式细胞仪检测细胞表型特征,用 MTT 法检测细胞对 Tca8113 的杀伤活性;同时培养LAK细胞和 CIK 细胞在增殖和杀瘤活性上作比较.结果:舌癌患者 CIK 细胞较培养前明显增高,于 14-21 d达高峰.比较培养前后 CIK 细胞的表型可发现 CD3 、CD3 、CD5 、CD3 、CD8 、CD2 在培养后均有明显提高 (P<0.05).CIK 细胞与LAK相比增殖倍数和对 Tca8113 的杀伤活性均明显提高(p<0.05).结论:舌癌患者 CIK 细胞体外增殖倍数和杀瘤活性明显优于 LAK 细胞,有望作为临床过继免疫治疗舌癌的一种新方法.     

非小细胞肺癌患者癌组织RAR-β基因甲基化的检测及其临床意义

目的 研究非小细胞肺癌患者癌组织RAR-β基因甲基化及其临床意义.方法 选择80例非小细胞肺癌患者,用甲基化特异性PCR(MSP)检测肺癌组织和癌旁正常组织RAR-β基因甲基化.结果 肺癌组织RAR-β基因甲基化率(57.5%)高于癌旁组织甲基化率(17.5%),差异有统计学意义(P<0.01);临床分期0~Ⅰ期与Ⅱ~...     

IgA类单克隆抗体血型定型试剂研制和应用

目的 研制IgA类单克隆抗体血型定型试剂.方法 根据新生物制品注册和《中国生物制品规程》等有关要求,筛选合适细胞株,建立生产工艺,对中试产品进行检定和临床试验.结果 研究、选择了2株细胞株,建立了经济、实用的生产工艺,中试和正式生产的产品所有指标均达到或超过国家标准,通过国家法定检定,临床应用1亿人份以上,没出现血型错判或误判.结论 研制成功国际唯一的IgA类单克隆抗体血型定型试剂.     

外周血网织红细胞和T淋巴细胞亚群用于辐射损伤快速剂量估算的可行性研究

目的：通过观察受不同剂量照射小鼠的外周血网织红细胞的百分率变化以及辅助T淋巴细胞（helperT cells,Th）与抑制T淋巴细胞（suppressor T cells,Ts）的比值（rTh/Ts））和照射剂量的关系,探索其用于辐射损伤生物剂量估算的可行性。方法：C57BL/6小鼠,7～8周龄,60Coγ线全身照射0～7Gy,分别收集辐照前和辐射后不同时间点的静脉血,流式细胞术（FCM）检测外周血中网织红细胞百分率和rTh/Ts）情况,分析时间-效应关系并拟合剂量-效应曲线。结果：照射剂量在0～7 Gy范围内,小鼠的外周血网织红细胞百分率均随时间而降低,并于照射后3 d降到最低,且剂量越大恢复越晚;照射后72 h内小鼠的外周血rTh/Ts）均随剂量增加而递增。照射剂量在1～3 Gy范围内,在照射后24、48和72h,小鼠的外周血网织红细胞百分率均随剂量增加而递减;照射剂量在1～7Gy范围内,在照射后6、24和72 h,小鼠的外周血rTh/Ts）均随剂量增加而递增。网织红细胞百分率和_（Th/Ts）的剂量-效应关系均满足直线模型。结论：FCM检测网织红细胞百分率和rTh/Ts）可成为早期快速、高通量的辐射损伤生物剂量计。     

CYP1A1基因多态性与p16基因甲基化对肺癌发病的影响

目的探讨CYP1A1基因多态性与肺癌易感性的关系及p16基因甲基化对肺癌发病的影响。方法选取原发性肺癌患者47例及同期无呼吸系统疾病又未患任何肿瘤同性别者94例作对照,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和甲基化特异性PCR(methylation-specificPCR,MSP)等技术,检测CYP1A1的基因多态性和p16基因甲基化。结果CYP1A1在肺癌组和对照组分布差异无统计学意义(P>0.05);吸烟与CYP1A1未见明显的协同作用(P>0.05)。p16甲基化在肺癌组织和正常肺组织中检出率分别为44.7%(21/47)、17.0%(8/47),两者差异有显著性(P<0.05)。结论CYP1A1基因多态性不增加患肺癌的危险,p16甲基化与肺癌发生的关系非常密切,但p16甲基化与CYP1A1基因多态性无明显相关性。