益脑康对动脉粥样硬化基础急性缺血性中风大鼠脑组织病理及脑组织血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究益脑康对动脉粥样硬化(AS)及AS基础上的急性缺血性中风(AIS)SD大鼠脑组织病理及脑组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,以期部分阐述其作用机制。方法:将体重(180±20)g SD雄性大鼠115只随机分为A组(正常组)15只;B,C,D,E,F组共100只大鼠(其中C组为AS组、D组为复合模型组、B组为益脑康预防组、E组为益脑康治疗组、F组为立普妥治疗组),第8 d一次性VD3腹腔注射后开始给养高脂饲料复制AS模型,第65 d,除C组外均采用ET-1 MCA附近注射法复制AIS模型。第74 d,每组随机抽取3只检测脑组织病理情况及VEGF表达情况。结果:益脑康组脑组织VEGF免疫组化结果提示血管壁纤维和内皮细胞着色强度为++,强于立普妥组。结论:益脑康可能通过上调AIS大鼠脑组织VEGF表达而发挥对AIS大鼠脑组织的保护作用。     

清脑益智方通过调控PI3K/Akt信号通路抗缺氧复氧诱导皮层神经元细胞凋亡的实验研究

目的观察清脑益智方含药脑脊液对缺氧复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）神经元存活率、凋亡及PI3K/Akt信号转导通路的影响,探讨清脑益智方治疗血管性痴呆的部分机制。方法原代培养皮层神经元,将神经元细胞（CNC）按照1×106的浓度接种于细胞培养板,将CNC分为正常组（简称NC组）、缺氧复氧组（简称MC组）、正常脑脊液组（简称N-CSF组）、清脑益智方含药脑脊液高剂量组（简称QN-H组）、清脑益智方含药脑脊液低剂量组（简称QN-L组）、恩必普组（简称NBP组）。除NC组外,其余各组均在添加相应干预措施后进行缺氧24 h复氧24 h处理。采用CCK-8试剂盒检测细胞活力;采用TUNEL法检测细胞的凋亡情况;采用Western blot法检测磷酸化PI3K及磷酸化Akt蛋白表达;采用逆转录PCR（RT-PCR）法检测PI3K、Akt、mTOR基因表达。结果与NC组比较,MC组CNC活力（OD值）下降 （P<0.01）。CNC凋亡数目明显增多（P<0.01）。PI3K、Akt、mTOR基因表达均显著降低,p-PI3K、p-Akt蛋白表达升高（P<0.05）;与MC组比较,QN-H组OD值升高明显（P<0.01）;QN-H、QN-L、NBP组神经元凋亡数目明显减少（P<0.01）,其中QN-H组神经元凋亡数目较NBP组更少（P<0.01）;QN-H组PI3K、Akt、mTOR基因表达水平均提高（P<0.05, P<0.01）,QN-L组PI3K、Akt基因表达水平亦升高 （P<0.01）;QN-H、QN-L、NBP组的p-PI3K蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论清脑益智方能提高缺氧复氧致皮层神经细胞活力,减少缺氧复氧引起的皮层神经元的凋亡数目,此作用可能与清脑益智方对PI3K/Akt信号转导通路的调节有关。     

PI3K/Akt信号通路与血管性痴呆的关系及中药干预作用研究进展

血管性痴呆(vascular dementia,Va D)的临床表现主要包括脑血管病变和认知功能障碍,其发生、发展与脑血流量和神经元存活状态密切相关。研究表明,磷酸肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase,PKB/Akt)信号通路广泛存在各种细胞中,在脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMEC)中可以通过下游内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)/一氧化氮(nitric oxide,NO)途径调节血管舒缩功能及脑血流量;在神经元中可以对抗神经元凋亡,促进神经元存活,是Va D发生、发展过程的重要环节之一。到目前为止,一些研究发现部分中药、有效成分及复方可通过激活PI3K/Akt信号通路而发挥神经保护作用,有必要对该方面研究进展做一综述,以期为今后深入研究提供参考。     

益气活血中药对大鼠缺血-再灌注脑组织中氨基酸含量的影响

目的:探讨益气活血中药(芎芪合剂)对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血-再灌注损伤模型组、芎芪合剂治疗组.建立大鼠大脑中动脉脑缺血-再灌注损伤模型,然后对各组大鼠缺血-再灌注后脑组织中的氨基酸含量进行测定.结果:对于大鼠缺血-再灌注后脑组织中兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)的含量,芎芪合剂治疗组与模型组比较,差异有统计学意义;芎芪合剂治疗组与假手术组比较,差异无统计学意义,提示芎芪合剂能够抑制大鼠缺血-再灌注后脑组织中兴奋性氨基酸Glu、Asp含量的增高,并使之趋向于正常;对于大鼠缺血-再灌注后脑组织中抑制性氨基酸谷氨酰胺(Gln)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量,芎芪合剂治疗组与模型组、假手术组比较,差异均有统计学意义,提示芎芪合剂同时还能协同增高大鼠缺血-再灌注后脑组织中抑制性氨基酸Gln、GABA的含量.结论:芎芪合剂能够通过调整兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的含量,达到减轻大鼠脑缺血-再灌注后脑组织损伤的作用.     

Mechanism study of Qinnao Yizhi Recipe on fighting against neuron apoptosis through regulating PI3/Akt signaling transduction way

正Objective To observe possible mechanism of Qingnao Yizhi Recipe(QN)for treating vascular dementia(VD)through the effect of QN containing cerebrospinal fluid(CSF)on the survival rate and apoptosis of hypoxia/reoxygenation(H/R)neurons,as well as PI3KAkt signaling transduction pathway.Methods The     

红花注射液治疗脑血管疾病研究进展

红花注射液被广泛应用于治疗脑血管疾病,但是它干预脑血管疾病的机制仍然不明确。结合最近10年来的研究文献,从改善血流动力学、改善能量代谢、抑制细胞凋亡、抗炎症损伤、调控基因表达、改变一氧化氮和内皮素含量、抗氧化应激、改变血清白细胞介素含量8个方面来探讨红花注射液的抗脑血管损伤的作用机制。     

黄燕教授防治中风病经验介绍

黄燕教授现任广东省中医院脑血管病中心主任、脑病研究所副所长，中华中医药学会脑病分会副主任委员，中华中西医结合学会第二届神经科专业委员会委员。曾负责“九五”国家科技攻关课题“高血压性中、大量脑出血血肿清除术和中医药治疗的研究”的临床研究；主持国家科技部“十五”攻关前期重点课题“中风病急性期综合治疗方案研究”；目前承担“十一五”国家科技支撑计划重大项目“缺血性中风综合防治方案和疗效评价的示范研究”；曾承担国家自然科学基金课题及国家重点“973”课题各1项，主要参与国家、部省级课题10多项，获得厅局级成果奖3项。     

中风芪红利水胶囊对脑缺血大鼠脑组织的影响

目的 评价中风芪红利水胶囊对急性脑缺血大鼠脑组织中兴奋性氨基酸及水含量的影响.方法 采用左侧大脑中动脉阻塞模型,72只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,对照组(步长脑心通胶囊组),中风芪红利水胶囊高、中、低剂量组.造模成功12 h后处死.采用高效液相色谱法测量脑组织中的谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)含量.通过脑组织干重与湿重之比,算出含水量.结果 芪红利水胶囊各剂量组脑组织中Glu含量较缺血组显著降低(P<0.05);芪红利水胶囊高、中、低剂量治疗组脑组织中天门冬氨酸含量较缺血模型组下降显著(P=0.000,P=0.031,P=0.05),芪红利水胶囊各剂量组脑组织含水量较缺血模型组下降显著(P<0.01).结论 中风芪红利水胶囊具有抗大鼠急性脑缺血损伤的作用.其作用机制与降低脑组织中谷氨基酸、天门冬氨酸及脑组织含水量有关.     

益气活血养阴法治疗中风研究进展

中风为常见的中老年疾病,具有高发病率、高病死率、高复发率以及并发症多等特点,严重影响人类生命健康和病人的生活质量,并且随着社会人口的老龄化其发病率呈逐年增高的趋势,因此中风病的防治是当今一项极具挑战的任务.益气、活血、养阴法是中风病常用的治法,广泛应用于临床,以下就这方面的有关内容进行综述,以期能得到一些规律性结论有助于指导临床诊疗工作.     

张伯礼院士治疗中风恢复期及后遗症期处方统计分析

目的:分析张伯礼院士治疗中风恢复期及后遗症期的处方,以总结其治疗中风病的部分用药规律。方法:将笔者跟师期间所抄录的处方共220进行建库整理,对处方的中药类别、频次等进行统计分析。结果:所用中药共计146种,中药应用总频次共计4194次;使用频次最高的前10位中药为珍珠母、黄芩、桑枝、当归、丹参、川芎、杜仲、大黄、天麻、知母;使用中药类别频次排前7位的依次是:清热药、补益药、活血药、祛风湿药、安神药、化痰止咳平喘药和利水渗湿药。结论:中风病机复杂,病理演变变化多端,张伯礼院士治疗中风病,善于根据病人具体的临床症状,在辨证分析中风病之风、火、痰、瘀、虚等基本病证要素的基础上遣方用药,效果显著。