红花黄色素缓解心肌缺血大鼠心功能下降作用的研究

目的观察大孔树脂层析法制得的红花黄色素(Safflor Yellow)缓解心肌缺血大鼠心功能下降的作用.方法大孔树脂层析法制备纯度较高的红花黄色素,大鼠每天腹腔注射此药后腹腔注射异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)致心肌缺血,第3天经右颈动脉插导管,记录给药及造模前后心室内压变化数据并进行分析;取大鼠心尖组织切片PTH染色观察.结果红花黄色素反复给药可明显缓解ISO多次注射致心肌缺血大鼠左心室舒张末期压的上升(P＜0.05),且该药可缓解上述心肌缺血大鼠心室内压最大变化率( dp/dtmax及-dp/dtmax)、心室峰压、发展压、心肌收缩成分缩短速度、心室峰压×心率等指标下降趋势;光镜观察结果表明,红花黄色素对上述缺血心肌的组织变性未见明显抑制作用.结论红花黄色素具缓解ISO所致心肌缺血大鼠心功能下降的作用.     

红花黄色素改善大鼠缺氧心肌能量代谢的研究

目的 探讨红花黄色素(SY)缓解大鼠心肌缺氧性损伤作用及其对能量代谢的影响。方法 建立大鼠离体心脏的冠状动脉灌流模型，以2，4—二硝基苯肼比色法测心室肌组织乳酸脱氢酶(LDH)漏出量，以荧光素酶法测心室肌组织ATP含量，透射电镜观察心尖部组织超微结构；制备大鼠心室肌组织线粒体混悬液，分别以比浊法与荧光偏振法观察线粒体肿胀与膜流动性的变化。结果 SY可减少大鼠低灌流离体心脏LDH漏出，缓解心室肌组织ATP含量下降及其超微结构的损伤；SY可缓解大鼠心肌线粒体混悬液中线粒体的肿胀及其膜流动性下降。结论 SY可改善大鼠心肌能量代谢，进而缓解心肌缺氧性损伤。     

杨梅素对血小板活化因子拮抗的作用

目的研究杨梅素对血小板活化因子（PAF）的拮抗作用。方法以放射配体结合试验观察［³H］PAF与家兔血小板受体特异性结合的作用；以分光光度法测定PAF诱发血小板粘附的强度；以Fura-2荧光分光光度法测定兔多形核白细胞（PMNs）内钙离子浓度。结果杨梅素可浓度依赖地抑制［³H］PAF与血小板受体的特异性结合，其IC₅₀分别为 34.8，85.7和118.6 μmol·L^-1；该药可明显抑制PAF诱发的血小板粘附及PMNs内游离钙浓度的升高，且呈明显的量效关系，其抑制血小板粘附的IC₅₀为 13.1 μmol·L^-1。结论杨梅素具有抗PAF作用，为一新的PAF受体拮抗剂。     

红花黄酮成分抑制血小板激活因子介导的血小板活化作用

目的　观察红花黄酮成分杨梅素(Myr)和山奈酚(Kae)对血小板激活因子(PAF)诱导的兔洗涤血小板聚集、5 HT释放及血小板内游离钙离子浓度升高的影响。方法　以比浊法测定家兔洗涤血小板(WRP)聚集,邻苯二甲醛(OPT)荧光法测定5-HT浓度,Fura-2荧光探针测定血小板内游离钙离子浓度。结果　Myr和Kae体外呈浓度依赖性地抑制PAF诱发的WRP聚集及5-HT释放。Myr抑制WRP聚集的IC₅₀ 为17.5 μmol·L^-1 ;抑制5-HT释放的IC₅₀ 为64.1μmol·L^-1 。Kae抑制聚集、释放作用的IC₅₀ 分别为73.7μmol·L^-1 和128μmol·L^-1 ;同时Myr和Kae均能明显抑制PAF引起的血小板内游离钙增高。结论　Myr和Kae可抑制PAF诱导的血小板活化作用     

槲皮素抑制血小板活化因子介导的血小板、白细胞内钙升高

槲皮素 (ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ ,Ｑｕｅ)为红花所含成分 ,据报道Ｑｕｅ对ＡＤＰ ,凝血酶 ,花生四烯酸诱导的血小板聚集和释放具有抑制作用 ,Ｑｕｅ也可抑制ＰＡＦ诱导的血小板聚集。但对血小板活化因子 (ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉ ｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ ,ＰＡＦ)所致血小板及多形核白细胞(ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｕｃｌｅａｒｌｅｕｃｏｃｙｔｅｓ ,ＰＭＮ)内钙浓度的影响笔者未见报道。笔者研究Ｑｕｅ对ＰＡＦ诱导的血小板及白细胞内游离钙的影响 ,以探讨其作用机制。1　材料与方法1.1　药品与试剂槲皮素 (中国预防医学科学院劳动卫生研…