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1.
槲皮素抑制血小板活化因子受体结合作用的研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 :观察槲皮素对氚标记的血小板活化因子与血小板膜上受体结合的影响 ,试图证明该药为一新型血小板激活因子 (PAF)受体拮抗剂。方法 :以放射配基结合试验观察 [3H]PAF与兔血小板受体特异性结合的作用 ;以分光光度法测定PAF诱发血小板黏附的强度。结果 :槲皮素可浓度依赖地抑制2 5 ,5 0 ,10 0nmol·L- 1 [3H]PAF与兔血小板受体的特异性结合 ;该药可明显抑制PAF诱发的血小板黏附 ,具明显的量效关系 ,其IC50 为 39 8μmol·L- 1 。结论 :槲皮素具抗PAF作用 ,为一新的PAF受体拮抗剂。 相似文献
2.
目的:研究羟基红花黄色素A(hydroxy safflor yellow A,HSYA)对人胃癌裸鼠皮下移植瘤碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)蛋白以及基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)mRNA及蛋白表达的影响。方法:采用BALB/C nu/nu裸小鼠接种人胃腺癌细胞株BGC-823右前肢腋部皮下建立裸鼠人癌移植瘤模型,随机分为模型组、阳性对照环磷酰胺组(2 g.L-1)、HSYA组(0.056,0.028 g.L-1),观察抑瘤作用,并采用实时荧光定量PCR(real time-fluorescent quantitation PCR,RTFQ-PCR)检测瘤组织中MMP-9 mRNA表达;酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbentassay,ELISA)检测瘤组织中bFGF,MMP-9蛋白表达。结果:HSYA0.028 g.L-1组抑瘤效果明显,且其MMP-9 mRNA表达及bFGF与MMP-9蛋白表达与模型组比,均明显降低(P0.05)。结论:一定浓度的HSYA抑制肿瘤生长的机制之一可能与抑制bFGF,MMP-9的表达,减少瘤组织血管基底膜的降解,阻抑血管移行以减少血管生成有关。 相似文献
3.
目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)抑制香烟烟雾提取物(CSE)诱导的A549肺泡上皮细胞炎症介质表达升高的作用。方法:用CSE刺激A549肺泡上皮细胞建立损伤模型,细胞分七组:单纯HSYA组、Sham组、CSE组、CSE+HSYA低剂量组(1μmol/L)、CSE+HSYA中剂量组(4μmol/L)、CSE+HSYA高剂量组(16μmol/L)和CSE+阳性对照药红霉素(5μg/mL)组。以RT-qPCR技术检测白介素(IL)-6、白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、细胞间黏附分子(ICAM)-1和血管细胞黏附分子(VCAM)-1 mRNA的表达水平;ELISA法检测细胞培养液中IL-6、IL-1β及TNF-α的蛋白水平表达;蛋白质印迹法(western blot)检测细胞p38MAPK磷酸化的水平。结果:与Sham组相比,CSE组IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1和VCAM-1 mRNA水平均明显升高(P0.001),给予不同浓度的HSYA后炎症因子的高表达受到抑制,红霉素组也见较明显的抑制。与Sham组相比,CSE组细胞上清液中IL-6、IL-1β和TNF-α蛋白的表达水平明显升高(P0.001),给予不同浓度的HSYA后CSE所诱发的炎症因子的高表达受到抑制,红霉素组也见较明显的抑制。与Sham组比较,CSE组的p38 MAPK的磷酸化水平明显升高(P0.001),给予不同浓度的HSYA后细胞p38 MAPK的磷酸化水平升高受到抑制,红霉素组也可见明显的抑制。结论:HSYA可抑制CSE诱导A549细胞的炎症因子的表达升高。 相似文献
4.
目的 以整体和离体实验观察羟基红花黄色素A (HSYA) 缓解心肌细胞凋亡的作用。方法 以异丙肾上腺素 (ISO) 造成大鼠急性心肌缺血,以 TUNEL 法检测心肌组织细胞凋亡,免疫组化法和 RT-PCR 法观察心肌组织中 bax、bcl-2 基因表达的变化;用缺糖缺氧/再复氧模型诱导原代培养心肌细胞凋亡,以 PI 流式细胞法观察凋亡情况,以 Rhodamine 123 荧光法考察线粒体膜电位的变化。结果 60、120、240 mg/kg HSYA ip 给药可以减轻心肌缺血大鼠的线粒体肿胀、核凝集及固缩,降低心肌细胞凋亡率 (P<0.01),下调心肌组织 Bax 蛋白 (P<0.05) 及 bax mRNA 的表达 (P<0.01)。0.64、1.3、2.5 mmol/L HSYA 可减少缺氧/再复氧造成的细胞凋亡 (P<0.05),且可缓解该损伤造成的心肌线粒体膜电位下降 (P<0.05)。结论 抑制心肌细胞凋亡是 HSYA 缓解心肌缺血的重要机制。 相似文献
5.
目的 建立简便有效的制备红花有效部位红花黄色素(safflor yellow,SY)及有效成分羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)的方法。方法 室温水提减压浓缩所得红花水提液上D-4020型非极性大孔树脂柱,水洗脱糖类等杂质,以30%和10%乙醇洗脱分别得SY和HSYA;采用分光光度法和HPLC法分析水洗脱除糖过程中SY和HSYA的损失率及醇洗脱SY和HSYA的回收率。结果 聚酰胺薄膜色谱结果显示SY和HSYA洗脱液分别可见4~5个和1个黄色荧光斑点。HPLC分析结果表明,两洗脱液中所含SY和HSYA纯度分别为92.4%和83.0%。在水洗除杂质和稀醇洗脱过程中,损失率和回收率分别为SY:7.5%和80.6%,HSYA:1.64%和77.3%。结论 本法适于大规模制备SY和HSYA。 相似文献
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羟基红花黄色素A热稳定性的初步研究 总被引:15,自引:0,他引:15
红花CarthamustinctoriusL .为主要的活血化瘀药,可活血通经、化瘀止痛。临床上红花主要以水煎液入药,羟基红花黄色素A(hydroxysaffloryellowA ,HSYA ,化学结构见图1)为红花主要水溶性活血化瘀有效成分,可抑制血小板激活因子诱发的血小板聚集与释放,为一血小板激活因子受体拮抗剂[1,2 ] 。目前许多企业与科研单位正在大力研发红花黄色素制剂,该药的主要有效成分为HSYA。作者发现HSYA受热后会发生变化,为了探讨该成分的热稳定性,.... 相似文献
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山柰酚拮抗血小板活化因子与其受体结合的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :观察山柰酚对氚标记的血小板活化因子与血小板膜上受体结合作用的影响 ,试图证明该药为一新型血小板激活因子 (PAF)受体拮抗剂。方法 :以放射配基结合试验观察 [3H]PAF与家兔血小板受体的特异性结合 ;分光光度法测定PAF诱发的血小板黏附强度 ;Fura-2荧光分光光度法测定PAF介导的兔多形核白细胞 (PMNs)内钙离子浓度的升高。结果 :山柰酚可浓度依赖地抑制 1,2 ,4nmol·L-1[3H]PAF与血小板受体的特异性结合 ,IC50 分别为 30 .8,74 .6 ,92 .0 μmol·L-1;该药可明显抑制PAF诱发的兔血小板黏附及PMNs内游离钙升高 ,且均呈明显的量效关系 ,其抑制血小板黏附的IC50 为 65μmol·L-1。结论 :山柰酚具抗PAF的作用 ,为一新的PAF受体拮抗剂。 相似文献
9.
目的:研究红花组分羟基红花黄色素A(HSYA)对人胃腺癌皮下移植瘤裸鼠血管内皮生长因子(VEGF)蛋白、含激酶插入区受体(KDR)和缺氧诱导因子(HIF-1α)mRNA与蛋白表达的影响。方法:采用BALB/C nu/nu裸小鼠接种人胃腺癌细胞株BGC-823于右前肢腋部皮下建立裸鼠人癌移植瘤模型,随机分为模型组、对照组、HSYA高、低剂量组(0.056g/L、0.028g/L),观察抑瘤作用,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测瘤组织VEGF与HIF-1α蛋白以及血清VEGF蛋白表达;蛋白印迹(Western blotting)法测定瘤组织KDR磷酸化蛋白的表达;实时荧光定量PCR(RTFQ-PCR)法检测瘤组织KDR及HIF-1αmRNA表达。结果:HSYA低剂量组抑瘤明显,该组瘤组织及血清VEGF蛋白表达降低,瘤组织KDR磷酸化蛋白表达减弱,与模型组比较差异明显(P0.05,P0.01);HIF-1α蛋白表达较模型组瘤组织明显减少(P0.01)。KDR mRNA表达与模型组相比减弱,差异有统计学意义(P0.05)。结论:一定浓度的HSYA抑制肿瘤生长的可能机制与抑制VEGF、HIF-1α蛋白的表达,减弱KDR蛋白磷酸化及其基因表达,从而抑制内皮细胞活化阻碍肿瘤血管新生以及降低肿瘤缺氧微环境对血管生成的诱导有关。 相似文献
10.
红花黄色素缓解大鼠心肌缺血作用的研究 总被引:12,自引:1,他引:12
目的 :探讨红花黄色素 (SY)缓解大鼠缺血缺氧性心肌损伤的作用及其机制。方法 :观察腹腔注射SY对麻醉大鼠心率及异丙基肾上腺素 (ISOP)诱导的大鼠心电图缺血性改变的影响 ;观察SY对大鼠冠状动脉灌流的离体心脏冠状动脉流量及心率的影响。结果 :腹腔注射SY可明显降低大鼠心率 ,且显著改善ISOP所致的心电图缺血性改变 ;SY可缓解大鼠低灌流离体心脏的心率及冠状动脉流量的下降。结论 :SY具缓解大鼠心肌缺血作用 ,改善冠状动脉供血可能为其作用机制之一。 相似文献