107例NSCLC患者放疗后≥2级放射性肺炎预测模型的建立和分析

目的 探讨非小细胞肺癌三维适形放疗后放射性肺炎发生的相关因素并建立数学预测模型.方法 收集行三维适形放疗的非小细胞肺癌患者107例.全组患者均为根治性放疗,剂量采用常规放疗,分割方式为2Gy/f,处方剂量60 ～78 Gy,中位剂量66 Gy.不同组别患者放射性肺炎的发生情况单因素分析采用x2检验.Logis-tic回归分析筛选影响放射性肺炎发生的独立预后因素.受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析评价其临床诊断性能.结果 本组患者放射性肺炎发生率为62.6％,≥2级放射性肺炎的发生率为38.3％,其中2级23例(21.5％),3级14例(13.1％),4级4例(3.7％).单因素分析结果显示,放射性肺炎的发生在慢性阻塞性肺疾病、T分期、射野数目、临床靶区(clinical target volume,CTV)的体积、CTV的平均剂量、计划靶区(planning target volume,PTV)体积、PTV的平均剂量、双肺体积和双肺Dmean、V5、V10、V15、V20、V25、V30、V35、V40方面差异均具有统计学意义(均P＜0.05).多因素分析显示,T分期、双肺Dmean、V20、V40为影响≥2级放射性肺炎发生的独立因素(均P＜0.05).在此基础之上,建立放射性肺炎的预测模型为Y=ex/(1+ex),其中x=-5.797-0.986×T分期+1.193×肺平均剂量+1.259 × V20+ 1.329×V40.结论 T分期、双肺Dmean、V20和V40为影响接受三维适形放疗的非小细胞肺癌患者发生≥2级放射性肺炎发生的独立因素,建立的数学预测模型对这类患者≥2级放射性肺炎的发生有较好的预测价值.     

Ⅱ、Ⅲ期胸段食管鳞癌术后不同辅助治疗方式的疗效分析

目的 评价术后联合放化疗(S+CRT)或术后放疗(S+RT)对Ⅱ、Ⅲ期胸段食管鳞癌患者疗效和不良反应。方法 收集2007—2010年间行根治术且术后辅助放疗或放化疗的Ⅱ、Ⅲ期胸段食管鳞癌215例患者资料。Kaplan-Meier法计算生存率并Logrank法检验和单因素预后分析,Cox模型多因素预后分析。结果 S+CRT与S+RT组资料具有可比性(P=0.055~0.988)。随访满1、3、5年者分别为203、133、108例。全组患者1、3、5年OS和DFS分别为94.0%、61.4%、49.3%和74.9%、53.5%、46.7%。患者术前CT显示纵隔淋巴结肿大、术中食管病变与周边组织器官粘连程度、病理N分期、脉管瘤栓、阳性淋巴结个数和治疗方式均为OS影响因素(P=0.000~0.034),患者术前CT显示纵隔淋巴结肿大、术中食管病变与周边组织器官粘连程度、术后残端是否阳性、阳性淋巴结个数和治疗方式均为DFS影响因素(P=0.000~0.049)。S+CRT组OS、DFS均优于S+RT组(P=0.002、0.002)。分层分析显示Ⅱ期患者S+CRT组OS、DFS均高于S+RT组(P=0.041、0.001);N₁期患者S+CRT组OS、DFS也均高于S+RT组(P=0.021、0.024)。S+CRT组≥2级放射性胃炎及骨髓抑制发生率均高于S+RT组(P=0.000、0.015)。结论 Ⅱ、Ⅲ期胸段食管鳞癌术后患者接受S+CRT及S+RT均具有较好疗效;S+CRT较S+RT能提高Ⅱ期和N₁期患者OS与DFS;S+CRT组不良反应较大但患者均可耐受;但最终结论需前瞻性Ⅲ期随机研究证实。     

mRNA干扰BMI-1对人食管癌细胞放射增敏作用研究

目的 研究BMI-1对食管癌TE-13细胞放射敏感性的影响及其机制。方法 以TE-13细胞为研究对象,分为转染有效BMI-1 mRNA干扰序列(siRNA)即BMI-1 siRNA组、转染阴性对照序列即NC组、未转染即control组。qRT-PCR和蛋白印迹法检测TE-13细胞中BMI-1 mRNA和蛋白表达水平;MTT法和克隆形成实验检测BMI-1对食管癌TE-13细胞增殖和放射敏感性影响;流式细胞术检测BMI-1对TE-13细胞周期、凋亡的影响;蛋白印迹法检测细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达水平。组间差异采用方差分析。结果 BMI-1 siRNA组BMI-1 mRNA和蛋白表达水平均显著低于control、NC组(P=0.000、0.000)。照射后BMI-1 siRNA组肿瘤细胞的增殖水平、克隆形成能力均显著下降(P=0.031、0.000);照射后BMI-1 siRNA组G₂+M期细胞比例显著低于control、NC组(P=0.000、0.000),且凋亡率明显增加(P=0.000、0.000),同时Bcl-2的表达显著降低(P=0.000、0.000),而Bax表达明显增加(P=0.000、0.000)。结论 干扰siRNA抑制了食管癌TE-13细胞中BMI-1基因的表达,消除了G₂+M期阻滞,显著提高了电离辐射后细胞凋亡水平,增加了放射敏感性,该作用可能与Bcl-2和Bax基因表达有关。     

食管癌根治性放化疗长期生存影响因素分析

目的 分析放化疗食管癌疗效及其影响因素,为食管癌根治性放化疗提供最佳结合模式。方法 回顾分析2006—2012年收治的232例接受根治性放疗联合化疗的食管癌患者临床资料,放疗采用3DRT技术,化疗方案以铂类药物为基础。Kaplan-Meier法计算LC率和OS率,Logrank法检验和单因素预后分析,Cox模型多因素预后分析。结果 随访时间满1、3、5年者分别为232、84、35例。全组1、3、5年LC率分别为66.1%、42.2%、38.5%,中位LC时间为24.4个月;1、3、5年OS率分别为73.3%、37.2%、19.5%,中位生存期为21个月。单因素分析显示影响LC和OS因素为T分期、N分期、临床分期、照射范围、≥3周期化疗(P=0.112和P=0.000、P=0.031和P=0.000、P=0.009和P=0.000、P=0.074和P=0.030、P=0.218和P=0.001)。多因素分析N分期、临床分期、≥3周期化疗是影响OS的因素(P=0.006、0.000、0.001)。结论 食管癌放化疗能使临床分期偏早者的LC和长期OS明显改善,而照射范围及≥3周期化疗数有利于改善患者的长期生存。     

95例伴气管食管沟淋巴结转移食管癌三维放疗±化疗疗效分析

目的 探讨食管癌气管食管沟淋巴结(TGLN)转移患者3DCRT±化疗疗效。方法 对2003—2010年间符合入组条件的95例有TGLN转移的食管癌患者治疗情况进行回顾分析,分析疗效、预后影响因素及治疗失败模式等。 95例放疗 54~68 Gy分27~34次5~7周完成, 38例加“顺铂”为基础方案化疗,其中同期放化疗14例、序贯放化疗24例。Kaplan Meier 法计算生存率, Cox 模型多因素预后分析。结果 随访率100%。治疗结束后患者食管病变总有效率为94%;转移淋巴结病变治疗后有效率为100%。1、2、 3年OS分别为53%、32%、24%,中位生存时间13个月。多因素分析结果显示患者治疗前有无胸背部疼痛(P=0.041)、病变造影长度(P=0.002)及食管病变近期疗效(P=0.000)为预后影响因素。全组患者出现单纯食管复发18例,单纯淋巴结转移或复发 4例,食管复发伴淋巴结转移或复发 5例,单纯远处转移 28例,食管复发伴远处转移4例,远处转移伴淋巴结转移或复发3例,食管复发合并淋巴结转移或复发并伴远处转移 2例。结论 食管癌伴TGLN转移患者接受3DCRT ±化疗较为安全,但疗效有待进一步提高。影响食管癌伴TGLN转移患者的主要预后因素与食管病变相关。     

肝动脉缓冲效应:机制及临床意义

肝动脉缓冲效应是肝脏自身调节血流量的重要生理功能,能够维持肝脏总血流量的相对稳定。“腺苷清除假说”是目前对肝动脉缓冲效应机制研究中较为公认的一种学说。肝动脉缓冲效应不仅在正常机体中具有重要的生理功能,而且在肝硬化、肝癌、肝移植、气腹术、休克等病理情况下具有重要的临床意义。     

肾上腺髓质素真核表达载体对皮瓣缺血再灌注损伤的影响

背景：肾上腺髓质素可在心、脑、肾、肝等器官的缺血再灌注过程中起保护作用。 目的：观察肾上腺髓质素真核表达载体对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。 方法：构建大鼠肾上腺髓质素真核表达载体,将SD大鼠随机分假手术组、模型组、维拉帕米组、重组质粒组。重组质粒组腹部皮内注射肾上腺髓质素真核表达载体,其余各组注射等量生理盐水,各组注射4次后建立缺血再灌注模型,维拉帕米组于皮瓣内注射维拉帕米。 结果与结论：与模型组相比,重组质粒组皮瓣组织中丙二醛、血管内皮素1的含量分别降低了38.50%(P < 0.01),54.73% (P < 0.01),超氧化物歧化酶的含量增加了50.67%(P < 0.05)。皮瓣组织学检查结果显示重组质粒组皮瓣炎性细胞浸润与水肿程度也较模型组明显减轻。结果证实肾上腺髓质素真核表达载体对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减轻脂质过氧化及减少炎症细胞浸润有关。     

膝痛消中频温热离子导入治疗轻中度膝关节骨性关节炎临床疗效观察

膝关节骨性关节炎是一种骨科常见病,选取我院自2010年6月～2011年6月轻中度膝关节骨性关节炎患者60例,并采用膝痛消酊剂中频温热离子导入治疗,取得良好疗效,值得临床推广。     

局限期小细胞肺癌158例预后因素分析

  目的  探讨局限期小细胞肺癌接受综合治疗后的疗效及其预后因素。   方法  回顾性分析2006年1月至2008年6月于河北医科大学第四医院综合治疗的158例局限期小细胞肺癌临床资料,所有病例均经病理证实,接受化疗者146例（92.4%）,化疗方案多为EP、EC、TP、CAP,平均化疗5个周期（1~17个）;接受放疗者120例（75.9%）,平均等效剂量54Gy（20~79.25 Gy）;接受手术者49例（31.0%）,其中楔形切除2例、段切除3例、叶切除25例、全肺切除19例。综合治疗模式包括:放疗±化疗109例（69.0%）、手术±化疗38例（24.1%）、手术+放疗+化疗11例（6.9%）。采用Kaplan-Meier法计算生存率,采用Log-rank法进行单因素分析,多因素分析采用Cox比例风险模型筛选影响预后因素,P < 0.05为差异具有统计学意义。   结果  全组总有效率（CR+PR）86.7%,中位生存期24个月,1、3、5年生存率分别为76.3%、39.1%、36.4%。单因素分析显示临床分期、近期疗效、化疗、放疗、放疗等效剂量、手术对预后产生明显影响（P < 0.05）;多因素分析显示近期疗效、化疗、放疗等效剂量是影响患者预后的独立因素。   结论  局限期SCLC综合治疗方案的优选还有待进一步研究。而采取多学科的综合治疗,有望进一步提高局限期SCLC的预后。      

RNA干扰53BP1基因表达对食管癌放射敏感性的影响

背景与目的:细胞周期检测点激酶53BP1在细胞周期调控方面发挥着重要的作用,对体细胞的正常生长没有明显的调节作用,但在DNA损伤发生后被激活,引起细胞周期阻滞。本研究利用RNA干扰技术降低食管癌细胞ECA109细胞53BP1基因表达,观察其对放射线照射后细胞周期和放射敏感性的影响。方法:针对53BP1 mRNA序列,设计合成3对有效的干扰序列(siRNAl、siRNA2和siRNA3)和阴性对照序列,与载体pSIH1-H1-copGFP连接形成重组质粒,瞬时转染细胞,实时PCR(real-time PCR)和Western blot检测53BP1的表达,筛选有效干扰序列,与慢病毒包装质粒混合物共同转染293T细胞,收集病毒液,感染ECA109细胞,获得稳定转染细胞系,命名为ECA109/B,转染空载体组命名为ECA109/N。采用real-time PCR和Western blot测定53BP1在mRNA水平和蛋白水平的表达。采用MTT、流式细胞术和克隆形成实验检测RNA干扰53BP1基因对ECA109细胞放射敏感性的影响。结果:成功构建p53BP1-shRNA质粒,3对干扰序列对人53BP1基因的表达在mRNA和蛋白水平显著低于阴性对照组和空白对照组,尤以siRNA1组效果最明显,取干扰效果最好的siRNA1,利用慢病毒包装系统,共同转染293T细胞,收集病毒液,感染ECA109细胞,荧光显微镜下挑取阳性克隆,扩大培养,获得稳定转染细胞株ECA109/B,53BP1基因在mRNA和蛋白表达水平亦低于对照组;MTT结果表明53BP1低表达对细胞的增殖无明显影响,用流式细胞术分析显示5 Gy射线照射后,ECA109/B的G2/M期比例明显低于阴性对照组和空白对照组;克隆形成实验的结果显示ECA109、ECA109/N、ECA109/B细胞的D0值分别为3.06、2.90和2.07 Gy;SF2值分别为0.91、0.89和0.79;Dq值分别为1.59、1.47和1.21,可见ECA109/N、ECA109放射敏感性未见明显差异,而ECA109/B细胞的放射敏感性高于ECA109/N、ECA109。结论:RNA干扰技术可以有效地抑制食管癌细胞ECA109中53BP1基因的表达,从而增强ECA109细胞的放射敏感性。