B型超声诊断胃癌的评价

本文回顾性分析本院经胃镜、手术证实的60例胃癌B超检查结果。临床资料1.60例中,男性38例,女性22例,年龄25～73岁,其中40岁以上者55例(91.67%)全部病例均系首先行B超检查,继而胃镜及病理检查,36例最后经手术治疗。全部病例最后均确诊为胃癌。     

阻断泛素-蛋白酶体通路对胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的　研究阻断泛素 蛋白酶体通路对胃癌细胞增殖的抑制作用及其机制。方法　将泛素 蛋白酶体通路特异性阻断剂MG 132加入胃癌细胞株SGC 790 1,四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法测定细胞抑制效应 ,流式细胞仪 (FCM )检测细胞周期及凋亡 ,DNA片段分析进一步证实凋亡的存在 ,TRAPPCR ELISA法检测端粒酶活性 ,免疫细胞化学检测 p2 7kip1的表达。 结果　MG 132对SGC 790 1细胞有显著抑制作用 ;FCM显示对照组胃癌细胞G0 /G1期比例为 (46 .3± 4 .1) % ,MG 132作用后为 (72 .1± 5 .0 ) % ,较对照组增加 (P <0 .0 1) ,并有明显的亚二倍体凋亡峰 ;细胞DNA抽提电泳后发现特征性凋亡梯状条带 ,TRAPPCR ELISA法检测示MG 132作用胃癌细胞 2 4、4 8、72、96h时A值分别为 0 .197± 0 .0 0 7、0 .0 81± 0 .0 0 5、0 .0 74± 0 .0 0 4、0 .0 6 3± 0 .0 0 2 ,对照组A值分别为 1.80 1± 0 .0 4 8、1.887± 0 .0 72、2 .0 4 7± 0 .0 85、2 .131± 0 .0 76 ;端粒酶活性显著受抑制 (P <0 .0 1) ;p2 7kip1在胃癌细胞中为胞质表达 ,经MG 132作用后 ,胞质、胞核均有表达。结论　MG 132能显著抑制胃癌细胞株SGC 790 1的增殖、诱导其凋亡 ,其机制是增强 p2 7kip1表达 ,使细胞产生G1期阻滞 ,并抑制端粒酶活性。     

结肠癌、溃疡性结肠炎组织过氧化物酶活性测定的意义

测定结肠癌及溃疡性结肠炎组织过氧化物酶(POD)活性,探讨其变化机理及其临床眯义。1 材料与方法(1)标本采集:18例结肠癌组织来源于手术标本,15例溃疡性结肠炎病变明显的结肠组织来源于内镜活检或手术标本,另外11例正常结肠组织来源于内镜活检标本,以上诊断均经病理检查证实。     

人FRNK重组腺病毒的构建

目的:应用AdEasy复制缺陷型腺病毒载体系统构建人FRNK基因重组腺病毒,并在HEK293细胞中扩增制备重组病毒。方法:把人FRNK基因克隆入腺病毒穿梭载体pAdTrack-CMV中,构建腺病毒质粒pAdTrack-CMV-hFRNK,经PmeⅠ内切酶酶切成线性化后,采用电穿孔转化将其转化到含有腺病毒骨架载体pAdEasy-1的感受态大肠杆菌BJ5183中,通过卡那霉素筛选获得阳性腺病毒重组质粒。再将获得的腺病毒重组质粒转染到HEK293细胞进行包装,获得人FRNK重组腺病毒pAdhFRNK。荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达。结果:经酶切和绿色荧光蛋白表达证明了hFRNK基因的重组腺病毒载体pAdhFRNK构建成功,并制备出高滴度的重组病毒。结论:成功构建携带人FRNK基因的重组腺病毒pAdhFRNK,为研究FRNK的基因治疗奠定了基础。     

胃泌素干预影响人结肠癌细胞P190RhoGAP磷酸化的机制

目的:研究胃泌素对人结肠癌细胞P190RhoGAP的酪氨酸磷酸化水平的影响。方法:使用胆囊收缩素2受体(CCK2R)的真核表达载体pCR3.1/CCK2R转染人结肠癌细胞株Colo320,上调胃泌素表达;使用胃泌素拮抗剂下调胃泌素表达。使用相同浓度的胃泌素(1×10-7mol/L)按时间梯度刺激细胞;采用蛋白质印迹法检测总FAK、酪氨酸磷酸化的FAK的表达情况,并确定FAK最大磷酸化时间点;以免疫沉淀和蛋白质印迹法检测FAK最大磷酸化时间点的P190RhoGAP的酪氨酸磷酸化水平。结果:胃泌素引起FAK最大酪氨酸磷酸化作用时间点为12 h,胃泌素刺激12 h较0 h、胃泌素拮抗剂+胃泌素刺激12 h后P190RhoGAP的酪氨酸磷酸化水平明显增加。结论:P190RhoGAP为FAK的下游信号分子,酪氨酸磷酸化的P190RhoGAP在胃泌素-CCK2R-FAK信号通路引起肿瘤细胞的侵袭、浸润、转移过程中发挥重要作用。     

纤维结肠镜检查772例分析及操作技术的探讨

<正> 纤维结肠镜的最大效用是能对高位结肠进行检查,从而大大提高了结肠病变的发现率及诊断准确率。我院自1977年8月至1980年5月,应用日制 Olgmpus CF—MB_3型和 CF—LB_3型纤维结肠镜,共检查病人772例,插入成功率达97.2%,兹将检查结果分析报导如下:临床资料本组772例大多来自门诊病人,少数(31例)系慢性消化道疾病普查时疑有结肠病变者。全部病例均经详细的询问病史及体格检查。其中作过 X 线钡灌肠检查者304例(39.4%)。     

人胎肾上腺线粒体细胞色素P-450体外脱甲基功能(英文)

目的:了解胎肾上腺线粒体代谢外源性化合物的能力和特征,方法:制备亚细胞组分,酶学检测脱甲基反应代谢产物—甲醛的含量,结果:在光谱分析和SDS-PAGE证实线粒体存在P-450的基础上,进一步证明线粒体P-450具有脱甲基功能,其脱甲基作用呈蛋白浓度(1-4 mg)和反应时间(10-30 min)依赖性增加,与底物浓度间有良好的量效关系,并与胎龄呈正比,线粒体中红霉素、苄非他明和氨基比林的脱甲基反应分别为微粒体中的89％,162％和62％。醋竹桃霉素增强肾上腺的红霉素脱甲基反应。结论:胎肾上腺线粒体有较强的脱甲基功能,提示胎儿肾上腺线粒体兼有药物代谢功能。     

银杏叶萃取物对大鼠纤维化肝脏NF-KB的影响

目的:研究Egb对大鼠纤维化肝脏NF-κB的影响,探讨Egb抗肝纤维化作用的主要机制. 方法:以CCl4诱导大鼠肝纤维化模型.70只大鼠随机分成5组,正常组10只;模型组15只;Egb组分成三小组,每组15只,CCl4处理同模型组,另分别给予Egb溶液0.5g/kg,lg/kg,2g/kg灌胃,每天1次.8wk末处死大鼠,检测NF-KBP65.α-SMA,SOD,MDA,GSH-Px,HA,Hyp并作病理组织学检测. 结果:Egb组肝组织SOD,GSH-Px活性明显高于模型组(SOD:18.5±4.8,20.9±3.7,25.3±4.7vs14.3±3.2;GSH-Px:48.2±8.1,50.1±6.8,51.3±5.4 vs42.1±3.9;P＜0.05或P＜0.01),而MDA,Hyp含量显著低于模型组(MDA:2.34±0.29,2.19±0.45,2.01±0.17vs2.96±0.21;Hyp:397.2±28.6,370.2±25.6,358.4±17.4vs499.8±23.5;P＜0.05或P＜0.01),血清ALT,AST,HA显著低于模型组(ALT:2877.2±408.4,1391.9±655.1,1527.0±263.4vs4419.2±720.1;AST:3257.3±260.1,2358.8±643.5,2065.4±595.1vs3847.4±691.8;HA:130.9±17.0,78.2±11.3,80.3±10.2vs160.2±38.7;P＜0.05或P＜0.01),NF-KBP65和α-SMA的表达显著弱于模型组(NF-KBP65:0.173±0.045,0.139±0.034,0.126±0.028vs0.212±0.037;α-SMA:0.183±0.040,0.174±0.036,0.141±0.031vs0.227±0.045;P＜0.05或P＜0.01).HE染色显示Egb组肝纤维化程度较模型组明显减轻. 结论:Egb通过抑制氧化应激而减弱对NF-κB的诱导从而阻止HSC的活化.这可能是Egb抗肝纤维化的重要机制之一.