黄葵胶囊对阿霉素肾病肾组织炎症信号通路p38MAPK的干预作用

目的:阐明黄蜀葵花(Abelmoschus manihot,AM)提取物制剂——黄葵胶囊(Huangkui capsule,HKC)调节阿霉素肾病(adriamycin-induced nephropathy,ADRN)模型p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路从而改善肾组织炎症性损伤的机制.方法:将19只SD大鼠随机分为假手术组、对照组和HKC组.对HKC组和对照组大鼠行右侧肾摘除术,并在4周内分2次经颈静脉注射阿霉素(adriamycin,ADR)建立ADRN模型.HKC组大鼠于第2次注射ADR后经灌胃给予HKC悬浊液,对照组和假手术组大鼠同时经灌胃给予蒸馏水,共干预4周.在HKC和蒸馏水干预前和干预后第1,2,3,4周末,分别称量大鼠体重,并检测24 h尿蛋白排泄量(24 h urinary protein excretion,Upro).肾摘除术后第8周末处死全部大鼠,抽取血液,摘除左肾并称重,观察血清生化指标、肾小球形态特征、肾小球α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagen type Ⅰ)表达特征、肾小球巨噬细胞(macrophage,Mφ)浸润特征等,并且检测肾组织转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1,p38MAPK,磷酸化p38MAPK(phosphorylated p38MAPK,p-p38MAPK)蛋白相对表达量.结果:与对照组大鼠比较,HKC改善了模型鼠的蛋白尿和血清白蛋白(albumin,Alb),抑制了模型鼠系膜细胞(mesangial cell,MC)增殖、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)及其胶原成分沉积,减轻了肾小球α-SMA,Ⅰ型胶原表达,减轻了肾小球ED1+,ED3+浸润,下调了模型鼠肾组织TGF-β1,p-p38MAPK蛋白表达.结论:HKC在体内具有减轻肾组织炎症性损伤的作用;HKC通过下调肾组织p38MAPK信号通路中关键信号分子——p-p38MAPK的蛋白表达,干预其相关信号通路的信号转导途径,减少肾组织内TGF-β1的表达和炎症细胞的浸润、活化,从而改善肾组织的炎症性损伤.     

尿毒清颗粒治疗慢性肾衰竭研究概况

尿毒清颗粒(uremic clearance granule,UCG)的主要生物活性成分包括异黄酮、大黄素、黄芪甲苷、芍药苷、丹酚酸A等。在临床上,UCG可以改善慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)患者的肾功能,并减少CRF相关并发症;其药理机制包括抑制转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1表达,减轻足细胞损伤,抑制肾小管上皮细胞转分化,改善微炎症状态,抑制氧化应激,减轻胰岛素抵抗等。     

大黄类经方延缓慢性肾脏病进展

对大黄类经方延缓慢性肾脏病（CKD）进展的机制进行了总结。通过对国内外文献的整理发现治疗CKD的大黄类经方包括：大黄附子汤、大黄甘草汤、大黄 庶 虫 虫丸和温脾汤等。针对CKD的发病机制,从西医和中医两个角度进行了总结;并分别从临床疗效和药理机制两个方面入手,归纳了各个经方治疗CKD的研究进展;以及对这些经方的主要组成药物——大黄的研究进展进行了概述,在大黄类经方治疗CKD的药理机制研究方面,今后可以从经方的主要组成药物的关键组分入手,进行体内、外的机制研究,以期从更深层次、更全面地阐明大黄类经方治疗CKD的相关机制;在临床试验研究方面,应加以双盲、随机、对照为原则的大样本临床试验,选择严密的阳性药物对照,对病人进行病候的辨证,使中医药治疗CKD的临床试验研究更为规范、可靠、全面。为大黄类经方在CKD的临床试验研究和药理机制研究提供了文献梳理和理论指导。     

中药对糖尿病肾病肾保护作用的实验研究

目的：观察中药、苯那普利对实验性糖尿病肾病Ａｌｂ、ＧＬｕ、ＧＨｂ,以及肾组织内皮素及其受体基因表达的影响,揭示中药对糖尿病肾病肾保护作用的机制。方法：建立链脲霉素糖尿病肾病模型,以中药、苯那普利干预。比较Ａｌｂ、ＧＬｕ、ＧＨｂ变化,并检测（ＲＴ－ＰＣＲ）肾皮质ＥＴ－１、ＥＴ－３、ＥＴＡ－Ｒ、ＥＴＢ－Ｒ的ｍＲＮＡ表达水平。结果：对Ａｌｂ、Ｇｌｕ、ＧＨｂ改善作用,中药、苯那普利与生理盐水差异有显著性;对Ｇｌｕ、ＧＨｂ改善作用,中药与苯那普利差异有显著性;糖尿病肾病模型肾皮质ＥＴ－１、 ＥＴＡ－Ｒ的ｍＲＮＡ表达水平增加,经中药、苯那普利干预,其表达过高水平下调,但仍高于正常对照。肾皮质ＥＴ－３、 ＥＴＢ－Ｒ的ｍＲＮＡ表达水平与正常对照差异无显著性。结论：ＥＴ参与糖尿病肾病肾小球硬化过程;中药、苯那普利都能从ＥＴ及其受体基因转录水平上影响其表达量;中药不仅能缓解糖尿病肾病尿白蛋白漏出,而且还能改善血糖、糖化血红蛋白,抑制蛋白非酶糖化,从多途径进行肾保护。     

中药内服灌肠治疗肾小球疾病氮质血症临床研究

目的揭示中药复方治疗肾小球疾病氮质血症临床疗效和作用机制。方法分别以口服、灌肠中药复方和口服苯那普利、包醛氧淀粉对2组氮质血症病例进行干预,比较临床症状积分、Scr、Ccr、PRO、NO等主要参数。结果对Scr、Ccr、PRO影响,中药复方治疗组与对照组有显著性差异(P＜0.05),中药复方治疗组临床综合疗效优于对照组。结论中药复方是治疗肾小球疾病氮质血症的有效方案。中药复方可能是通过改善肾小球“三高”状态来延缓肾小球硬化。     

血液净化在肾病综合征治疗中的应用

治疗肾病综合征（NS）的基本药物是糖皮质激素（简称“激素”）,对于激素抵抗性或依赖性的NS患者,一般采用激素和免疫抑制剂联合治疗方案,这种方案不能奏效的难治性NS患者,进展为终末期肾功衰竭的可能性很高。在难治性NS中,临床预后最差的是局灶性肾小球硬化（FGS）。临床上,可以选择包括血浆置换（PE）,免疫吸附（LA）,以及针对低密度脂蛋白（LDL）的免疫吸附（LDL-A）在内的血液净化疗法。本文重点介绍血液净化在FGS治疗中的应用。     

雷公藤多苷对糖尿病肾病模型肾小球损伤的影响

目的:观察雷公藤多苷(multi-glycoside of Tripterygium wilfordii,GTW)对糖尿病肾病模型肾小球损伤的改善效果.方法:运用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病肾病模型,以GTW干预,并设立正常、安慰剂以及贝那普利对照组.比较体重、尿微量白蛋白(urine albumin,UAlb)、血糖(blood glucose,BG)、血清肌酐(serum creatinine,Scr)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)以及肾小球形态(细胞总数、细胞外基质)的变化,并检测肾小球中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA),Ⅰ型胶原的表达水平.结果:GTW和贝那普利都可以减少模型鼠UAlb;对于模型鼠肾小球硬化性损伤,如系膜细胞增生,α-SMA和Ⅰ型胶原异常表达等,GTW的作用强于贝那普利,肾小球总细胞数GTW组(54.44±2.41),贝那普利组(67.83±4.41),P＜0.05;α-平滑肌肌动蛋白积分GTW组(1.98±0.52),贝那普利组(2.27±0.46),P＜0.05;Ⅰ型胶原积分GTW组(2.11±0.37),贝那普利组(2.88±0.58),P＜0.05.结论:GTW改善DN肾小球损伤的效果包括减少蛋白尿和改善肾小球硬化.     

支扩方对支气管扩张症模型气道炎症及细胞因子影响

目的 :探讨支扩方与氧氟沙星对支气管扩张症 (支扩 )模型气道炎症及细胞因子的影响。方法 :建立绿脓杆菌大鼠支扩模型 ,以支扩方与氧氟沙星进行干预 ,比较支扩方与氧氟沙星对支扩模型血炎症细胞密度、气道分泌物排泌量、气道冲洗液细菌量、气道组织细胞因子 (IL 8,TNF α)、气道组织病理学的影响。结果 :支扩方对炎症细胞密度、气道分泌物排泌量、气道组织IL-8,TNF-α的作用优于氧氟沙星 (P<0.0 5)。而氧氟沙星对气道冲洗液细菌量的作用优于支扩方 (P<0.05)。两者对气道组织病理学影响的差异无显著性。结论 :支扩方可能是通过抑制气道组织IL-8,TNF-α活性 ,减少气道分泌物排泌量 ,降低炎症细胞密度 ,减轻气道炎症反应 ,实现抗炎抑菌作用。     

糖尿病肾病病案

1 病历摘要患者女性,53岁。因眼睑、双下肢浮肿16个月,于2000年9月23日入院。有糖尿病(DM)家族史。1986年体检发现空腹血糖15.0mmol/L,餐后血糖20.1mmol/L,血压13.2/10kPa。选用磺脲类和双胍类口服降糖药治疗,血糖控制不理想。去年3月出现头     

作为心血管危险因素的慢性肾脏病

近来,新提出的慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease,CKD)这一概念受到广泛关注。CKD是指①蛋白尿或肾组织变化、形态变化等异常持续3个月以上;②即使没有肾损害的依据,但肾小球滤过率(GFR)持续低于60ml/min3个月以上。将GFR低于60ml/min作为CKD的诊断标准,其原因有二:①GFR低于60ml/min时,推测肾脏肯定存在某种病变,虽然正常人随着年龄的增加,肾功能会有所减退,但是不可能低于60ml/min;②当GFR低于60ml/min时,作为“慢性肾衰竭透析患者的后备军”,将要接受透析治疗,这类患者的心血管合并症也会不断增多。为了减少透析患者人数和心血管疾病的发生,必须对GFR低于60ml/min的CKD患者采取措施。本文着重介绍CKD作为心血管危险因素的最新见解。