球囊损伤后血管内皮平滑肌细胞肿瘤抑制因子的表达及意义

目的观察球囊损伤后大鼠颈动脉血管平滑肌细胞肿瘤抑制因子(PHB)蛋白的表达变化。方法 SPF级SD雄性大鼠24只,随机分为对照组6只和损伤组18只。对照组颈动脉插管但不行球囊损伤,损伤组制作大鼠颈动脉损伤模型,分别于损伤后7、14、28 d各取6只大鼠,取血管标本,HE染色测定各组增殖血管内膜面积;分别采用免疫组化染色和Western blot法检测增殖血管平滑肌细胞中的PHB。结果正常血管内膜仅为一层扁平的内皮细胞,中层为呈梭形的平滑肌细胞。球囊损伤后7d,血管中层增厚,新生内膜形成,有4～6层细胞,损伤后14 d内膜层显著增厚,有8～10层细胞;损伤后28 d内膜层继续增厚。损伤组增殖血管内膜面积损伤后28 d>损伤后14 d>损伤后7 d>对照组,P均<0.05。正常血管平滑肌细胞中仅有少量PHB表达,增殖血管平滑肌细胞中的PHB在球囊损伤后7、14 d表达增加,28 d表达高峰,PHB表达损伤组损伤后28 d>损伤后14 d>损伤后7 d>对照组,P均<0.05。结论正常血管平滑肌细胞中有少量PHB蛋白表达,球囊损伤后增殖的血管内皮平滑肌细胞中PHB蛋白表达增加,可能与平滑肌细胞增殖、迁移有关。     

动态心电图与食道电生理检查对病态窦房结的诊断价值

目的研究分析动态·心电图结合食道电生理检查对病态窦房结的诊断价值。方法回顾分析最近2年内湖北医药学院附属太和医院动态心电图检查的50例患者,选择R-R间期超过1500ms的患者,随后行食道电生理检查,其中确诊病态窦房结综合征38例。结果窦房结恢复时间大于或等于2000ms,窦房结传导时间大于或等于220ms,校正的窦房结恢复时间大于或等于750ms,患者动态心电图检测中可见长R—R间期大于1500ms,部分大于2000ms,明显窦性心动过缓及窦房传导阻滞。结论动态心电图检出长RR间期大于l500ms,应行食道电生理检查（窦房结功能测定）,二者结合是诊断病态窦房结综合征的较好方法。     

新型口服抗凝药和动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化（AS）是心脑血管疾病发生、发展的共同病理基础，导致全球死亡的主要原因之一。 AS 病变中存在大量的凝血物质和炎性细胞，表明凝血反应和炎症反应在AS 中关系密切。凝血酶与 Xa 因子为凝血级联反应的中枢蛋白，参与凝血过程相关的 AS 炎症反应，调节 AS 发生、发展。近来研究发现，新型口服抗凝药（DOACs）不但可通过抑制凝血酶或 Xa 因子，达到抗凝血、防血栓效应，还能减少严重 AS 进展及斑块血栓，促进斑块稳定。笔者就凝血因子（Ⅱ、Ⅹ）及其抑制剂--DOACs 和 AS 关系作一简要综述。     

2015年ACC/AHA/HRS成人室上性心动过速管理指南解读

近期美国心脏病学会(ACC)、美国心脏协会(AHA) 和美国心律协会(HRS) 联合发布了“室上性心动过速(SVT) 管理指南”,指南陈述了SVT 完整的定义、流行病学及关于机制不明的SVT 患者初始评估,并制定急、慢性发作的处 理流程图。新指南覆盖了所有类型的SVT,包括规律的窄QRS 心动过速和不规律SVT( 如不规则房扑和多源性房 速),但是不包括心房颤动。新指南采用了ACC/AHA 最新发布的新版指南推荐分类系统,该系统更加精确,而且更 加依赖高质量的证据。     

非接触式球囊标测系统指导右室心肌病并多种室性心动过速射频消融的有效性观察

目的:观察非接触式球囊标测系统(EnSite 3000系统)指导右室心肌病并复杂性室性心动过速(室速)射频消融的有效性.方法:右室心肌病并室速2例患者经心室刺激诱发出室速后,使用EnSite 3000系统标测室速的起源点、出口和(或)慢传导区,然后使用温控大头导管在室速起源点和出口作环形消融或横跨慢传导区进行线性消融.术后反复刺激并异丙肾卜腺素诱发.结果:2例患者术中均分别诱发出3种不同形态、不同频率的室速,其中2种起源于右室流出道中间隔,2种来源于下后壁,2种起源于侧后壁,均消融成功.静滴异丙肾七腺素均未诱发室速,术中、术后无任何并发症发生.随访7～8个月,服用胺碘酮0.2 qd,美托洛尔12.5 mg/qd或bid,未发作心动过速.结论:EnSite 3000系统能成功指导右室心肌病并复杂性室速的射频消融.     

整合素连接激酶在心脏中的功能意义

Integrin-linked kinase (ILK) is a widely expressed protein kinase that relate to cellular growth and differentiation. It is most abundant in the heart. Recently, many researches revealed that ILK is highly relevant to cardiac response to biomechanical stresses. Also, ILK plays important roles in regulation of the occurrence and development of cardiac hypertrophy, dilated cardiomyopathy, viral myocarditis and myocardial senescence via correlation to several classical signal transduction pathway. Meanwhile, ILK functions in protection after myocardial infarction. This article will try to summarize the effects and relevant mechanism of ILK in above-mentioned aspects, overall reveals the roles of ILK in heart and its potential clinical significance.     

急性冠状动脉综合征B型脑钠肽与血小板参数之间关系及与TIMI血流相关性研究

目的:观察急性冠状动脉综合征(ACS)中B型脑钠肽(BNP)与血小板平均体积(MPV)的关系,并探讨二者与冠状动脉支架置入术(PCI)中TIMI血流的关系。方法:入选诊断为ACS患者156例[ST段抬高性急性心肌梗死(STEMI)52例,非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)41例,不稳定型心绞痛(UAP)63例],对照组(非冠心病)60例,测量血小板计数(PLC),MPV,BNP,超敏C反应蛋白(hsCRP)数值,并观察分析和MPV与STEMI患者PCI中TIMI血流的关系。结果:同对照组相比ACS组中BNP明显升高[STEMI(267.4±51.3)ng/L,NSTEMI(245.7±46.2)ng/L,UAP(172.2士32.5)ng/L,对照组(46.6士10.7)ng/L];hsCRP明显升高[STEMI(12.5±2.3)mg/L,NSTEMI(13.8±3.7)mg/L,UAP(10.9±2.4)mg/L,对照组(5.1士1.2)mg/L];MPV明显升高[STEMI(10.6±0.22)fl,NSTEMI(12.8±0.19)fl,UAP(11.6±0.27)fl,对照组(9.1±0.18)...     

心肌营养素1对心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及信号机制的研究

目的探讨心肌营养素1(CT-1)对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及信号通路所起的作用。方法用改良的方法培养出生1～3天的SD乳鼠心肌细胞,分为对照组、缺氧复氧组、阻断剂组、营养素组和助溶剂组。后4组进行缺氧3 h,加不同药物处理后,复氧3 h,MTS法测定心肌细胞的存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物检测心肌细胞线粒体膜电位,二氯荧光黄双乙酸盐检测细胞内活性氧(ROS),用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。采用RT-PCR法检测心肌细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达,Western blot检测磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)蛋白水平。结果与对照组比较,缺氧复氧组心肌细胞凋亡率及ROS明显增加,而心肌细胞存活率明显降低,线粒体膜电位下降,eNOS mRNA表达明显下调(P0.05);与缺氧复氧组比较,营养素组心肌细胞存活率明显升高,心肌细胞凋亡率及细胞内ROS明显减少,线粒体膜电位水平更高,磷酸化PI3K蛋白水平增加,eNOS mRNA表达上调。与营养素组比较,阻断剂组抑制上述指标表达。结论 CT-1能减轻缺氧复氧引起的心肌细胞损伤,其作用部分依赖PI3K/蛋白激酶B/eNOS信号通路的激活。     

微小核糖核酸:家族性高胆固醇血症的新治疗靶点

近年来,家族性高胆固醇血症(FH)是单基因显性遗传疾病,由于高冠心病风险而被广泛关注。然而,现有的降脂治疗很难使FH患者的低密度脂蛋白胆固醇降到指南推荐的目标值。微小核糖核酸(mi RNA)是长度为18~22核苷酸的内源性非编码单链核糖核酸,通过碱基互补配对的方式与靶基因3’端非翻译区结合,抑制靶信使RNA转录、降解及抑制蛋白翻译。随着研究进展,发现mi RNA的表达异常与心血管疾病的发生发展密切相关,有望成为FH的新治疗靶点。     

脂蛋白(a)与心血管疾病的研究进展

脂蛋白(a)[Lp(a)]是一种特殊类型的脂蛋白颗粒,流行病学及临床试验均显示其在动脉粥样硬化进程中起着重要作用,是心血管疾病的重要潜在性危险因素。大量国内外研究提示,Lp(a)与冠心病、脑卒中、主动脉钙化狭窄等疾病密切相关,但Lp(a)作为危险因素的临床界值、Lp(a)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的危险因素关系、Lp(a)的治疗方案等仍存在争议。本文就目前关于Lp(a)的临床研究、争议、治疗方案及新兴疗法的进展作一综述。