211例非器质性心脏病室性心律失常的治疗

２１１例非器质性心脏病室性心律失常的治疗李一石，华义，陈新，王方正我们对２１１例非器质性心脏病者有室性期前收缩（ＰＶＣｓ）包括并行性心律、非持续性室性心动过速（ＮＳＵ－ＶＴ、连续三个ＰＶＣｓ，频率＜１２０／ｍｉｎ）的治疗进行了回顾性总结。其中男８９例...     

健康人连续口服不同剂量胺碘酮的血药浓度的临床研究

目的　比较中国健康受试者连续口服胺碘酮不同剂量后,各种药代动力学参数的特点。方法　16名健康男性受试者随机分为两组,第一组 (A组 )连续口服胺碘酮 800mg·d-1;第二组(B组 )连续口服胺碘酮 200mg·d-1。采用HPLC法测定血浆中的胺碘酮及其代谢物去乙基胺碘酮浓度。结果　A、B两组的达峰浓度Cmax分别为 ( 1 17±0 38 )和(0 84±0 33)mg·L-1,达峰时间Tmax分别为(4 0±2 0)和(5 1±1 4)h,终末消除半衰期 (T1 /2 )分别为 ( 410 5±137 1)和(345 9±237 0)h,组间比较均无差异;A组、B组起作用浓度分别为 ( 0 93±0 28 )和 ( 0 57±0 25 ) mg·L-1,差异有统计学意义;A组、B组发生药物反应的时间及累积剂量基本一致;发生药物反应的浓度A组 ( 0 71 ~1 34)mg·L-1,B组 ( 0 29 ~1 11 )mg·L-1。结论　在一定时间内,随口服胺碘酮剂量增加,血药浓度相应增加,提示在临床用药中如在开始用药时通过给与较大剂量的负荷量,可能获得更快的起效作用。     

阿司匹林抵抗的研究进展

患者尽管服用阿司匹林,但缺血性血管事件仍时有发生,故认为可能与阿司匹林抵抗(Aspirin resistance,AR)有关.阿司匹林抵抗有临床定义和实验室检测血小板活性定义2种,可分为3种不同类型.AR不仅存在于健康人,也可发生在不同疾病患者中,发病机制有多种可能.不同类型AR患者,可以通过增加阿司匹林剂量或通过使用其他抗血小板制剂获益.     

盐酸贝尼地平治疗原发性高血压的多中心临床研究

目的评价盐酸贝尼地平治疗原发性高血压病患者的疗效和安全性。方法用多中心随机单盲平行对照试验方法。贝尼地平(试验组)112例,氨氯地平(对照组)105例。结果治疗8周后,2组血压均有明显下降,与用药前比较差异均有统计学意义(P<0.001)。总有效率为贝尼地平77.68%,氨氯地平83.81%,2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。药物不良反应发生率为贝尼地平42.86%,氨氯地平41.60%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论盐酸贝尼地平治疗原发性高血压安全、有效。     

连续口服不同剂量胺碘酮对健康受试者心率及心律的影响

目的:观察连续口服胺碘酮600~800 mg.d-1对健康受试者心率、心律的影响。方法:16名健康男性,每日600 mg或800 mg连续分次口服胺碘酮。服药至出现各种缓慢心律失常时停药。试验过程严密监测心电图(ECG)和24 h动态心电图(Holter)。结果:ECG:胺碘酮800 mg组服药1 d后白昼心率即有明显下降,停药3周恢复至药前水平;用药后ECG最早出现的改变为PR间期延长。Holter:服药3 d时胺碘酮800 mg.d-1组平均心率及24 h总心率数较用药前明显减低。停药1周两组平均心率及24 h总心率数与用药前比较差异无统计学意义。结论:胺碘酮致心律失常作用的最早表现为P-R间期延长,与剂量呈正相关,提示服用胺碘酮时应重视对PR间期的监测。     

托拉塞米片的正常人体药动学研究

目的:研究健康国人单次口服托拉塞米片的体内药动学特点.方法:9例男性健康受试者以三周期、三交叉的拉丁方设计,分别口服托拉塞米5,10和20mg.采用高效液相色谱紫外检测法测定血浆中的托拉塞米浓度.结果:托拉塞米口服后吸收迅速,3个剂量组的达峰时间(Tmax)均在服药后1h左右,表观分布容积(Vd)约为17L.3个剂量组达峰浓度(Cmax)之比为1:2.3:4.6,药时曲线下面积(AUC0～14)之比为1:2.0:4.5;AUC0～∞之比为1:2.0:4.4,r=0.999.5,10和20mg消除半衰期t1/2( ke)分别为(3.77±1.25),(3.60±0.68)和(3.74±0.70)h;清除率(Cl)分别为(56.4±14.8),(56.3±10.3)和(51.6±12.8)mL·min-1,3个剂量组之间差异均无显著性.结论:健康国人单次口服托拉塞米的药动学呈线性动力学,Tmax为1h,t1/2约3.7h,Vd约为17L.     

健康人体阿司匹林的药效学研究

目的：研究阿司旺林在健康人药效学特征。方法：选择健康汉族男性志愿者28名，随机分成阿司匹林3个剂量组：81mg组（n=9）、162mg组（n=9）及324mg组（n=10），每日1次，连续服用7天，在服药前0h、服药后2h、24h、96h及停药后1、3、7天，分别测定血中血栓素B2（TXB2）和血小板聚集率（PAg）。结果：与服药前比较，在服药后2h，三组TXB2、PAg抑制率基本达到了最大，TXB，生成持续受抑制维持至停药后3天，而三组PAg抑制率在服药24h、96h均有所升高，在服药7天后，三组PAg抑制率恢复至服药后2h水平。结论：单次口服阿司匹林81～324mg，抑制血小板聚集作用在2h基本达到最大，且无剂量间差异；连续服药时，三组阿司匹林抑制TXB2作用相同，连续服药7天后，抑制血小板聚集作用达到稳定，停药3天后血小板功能恢复正常。     

酰托普利在健康男、女受试者体内的药代动力学研究

目的：研究新型血管紧张素转换酶抑制剂酰托普利在健康男、女受试者体内的药代动力学和安全性。方法：10名健康男、女受试者（男、女各半）连续口服酰托普利30mg（bid,7d）,另有10名健康男、女受试者（男、女各半）分别在空腹和进食标准餐后单剂量口服酰托普利60mg,按规定时间点取血并测定血浆药物浓度,采用WinNonlin软件计算药代动力学参数。结果：受试者首次和末次口服30mg酰托普利后的平均Cmax分别为（279±100）、（299±101）μg/L,tmax分别为（1.2±0.5）、（1.2±0.3）h,t1/2分别为（1.3±0.9）、（1.3±0.5）h,AUC0-t分别为（421±107）、（461±152）μg·L^-1·h,在二者之间无统计学差异。比较受试者单剂量空腹和餐后口服酰托普利60mg,tmax明显延后,Cmax有所降低,其他参数AUC、t1/2等在两种给药方式间无差异。各试验组中男、女受试者的药动学参数均无统计学差异。结论：本研究未观察到酰托普利有药物蓄积现象,进食影响该药的吸收速率,不影响其吸收程度,其体内过程不受性别差异的影响。     

口服托伐普坦片对男性健康志愿者的药效学作用及其对血电解质的影响*

目的:评价血管升压素受体拮抗剂托伐普坦片对中国健康男性的药效作用和其对血电解质的影响。方法:入选健康男性39名,分四组分别单次口服托伐普坦片15 mg(n=9),30 mg(n=10),60 mg(n=10)和120 mg(n=10),观察48 h内的尿量、血电解质浓度、饮水量变化,以及服药24 h后的体重变化和不良事件。结果:①受试者体重无明显改变,统计学比较无差异。②服药6 h内,6~12 h,12~24 h和24~48 h的4组尿量分别为15 mg组:(1 921±496),(2 977±389),(3 680±724),(3 948±398);30 mg组:(1 361±500),(2 631±661),(3 492±1 094),(4 518±802);60 mg组:(1 268±868),(2 167±1 074),(2 267±1 088),(3 981±1 667);120mg组:(1 302±624),(2 643±1 100),(2 460±660),(4 394±1 132)mL。③血清氯、钠浓度24 h内有升高,48 h恢复服药前水平,氯浓度升高超过正常高限(大于110 mmol.L-1),但未需处理。血钠浓度略高,血钾浓度略低,均在正常范围内变化,无临床意义改变。④血压,心率无明显影响;共有13例次(13/39,33.3%)有口干和口渴的症状,程度轻中度可以耐受。未见严重不良事件。结论:单剂口服托伐普坦片15,30,60或120 mg均有较强的排水利尿作用,且可持续24 h,有剂量依赖性。     

贝那普利/氨氯地平复方制剂与贝那普利单药对高血压患者动态血压的影响

目的:应用动态血压监测(ABPM)技术评价贝那普利/氨氯地平复方制剂与贝那普利单剂对动态血压的影响.方法:本研究为随机、双盲、平行对照研究.经2周洗脱期,口服贝那普利10 mg单药治疗后,平均坐位舒张压(SeDBP)≥90 mmHg、且经ABPM检查平均舒张压≥82 mmHg的高血压患者,随机分为贝那普利(10 mg)/氨氯地平(5 mg)复方制剂组(qd)和贝那普利单剂组(20 mg·d-1).治疗4周末,两组诊室SeDBP≥90 mmHg者剂量加倍,SeDBP<90 mmHg者维持原剂量继续治疗4周.结果:治疗8周末,两组24 h、日间及夜间平均血压均较给药前明显下降.复方制剂组与贝那普利单剂组DBP/SBP的谷/峰比率(T/P)为83.12%/75.98%和85.83%/79.47%.结论:贝那普利/氨氯地平复方制剂每日1次口/服耐受性良好,并能24 h平稳降压.